Псевдомоноз птиц инструкция по ликвидации

Этиология  

Возбудитель —Pseudomonas aeruginosa. Псевдомоноз птиц — инфекционная болезнь, протекающая в форме септицемии и токсемии; сопровождается высокой смертностью молодняка птицы и эмбрионов в последние дни инкубации.

Эпизоотология  

Болеет в основном молодняк первых дней жизни, также поражаются эмбрионы, гибель которых происходит в последние дни инкубации — до 5-10% от имеющихся. Заражение происходит в основном аэрогенно в выводных шкафах через инфицированные яйца, при нарушении правил асептики при вакцинации в инкубатории, алиментарно при потреблении обсемененных кормов животного происхождения.

Клинические признаки

Цыплята вялые, скучиваются, выражено общее угнетение. При септицемии гибель цыплят постепенно увеличивается, особенно со 2-3-го дня. Смертность достигает 2-3% в день. Большая часть падежа приходится на первые 20 дней выращивания птицы.

Патоморфология

Одно- или двусторонняя пневмония, перерождение печени, увеличение желчного пузыря, иногда отложение мочекислых солей в почках и мочеточниках. У 3-х недельных цыплят – гепатиты, нефриты, энтериты, селезенка увеличена, кутикула мышечного желудка отслаивается, мышечная стенка развита слабо.

Диагностика

На основании эпизоотических данных, клиники, результатов патологоанатомического вскрытия и бактериологических исследований. Исследуют мясо-костную муку, задохликов, павших цыплят, смывы с  выводных шкафов. Дифференциальный признак культур на МПБ и МПА — наличие синего или зеленовато-синего пигмента. Дифференцируют псевдомоноз от сальмонеллеза, респираторного микоплазмоза.

Профилактика

Сводится к систематическому контролю корма и отходов инкубации на обсемененность, соблюдение правил сбора и дезинфекции инкубационного яйца, периодической дезинфекции яйцесклада и инкубатория в соответствии с графиком и регламентом.

Появление псевдомоноза на бройлерной птицефабрике – признак низкой ветеринарно-санитарной культуры ведения производства, особенно в инкубатории, и использования некачественных кормов. Поэтому при подтверждении заболевания необходимо установить первичный источник. Для лечения птицы применяют лечебные препараты, проверенные на активность против данного патогена.

Псевдомоноз птиц.

Псевдомоноз птиц.

На сегодняшний день псевдомоноз птиц является одной из самых актуальных инфекций в условиях птицеводческих предприятий.

Это объясняется рядом причин, прежде всего наличием локальных эпизоотических очагов, которые могут иметь скрытую структуру на фоне сопутствующих инфекций – колибактериоза, сальмонеллеза, пастереллеза, стрептококкоза; нарушением ветеринарно-санитарных правил содержания, поения, кормления птицы, а так же нарушением технологического цикла в системе «всё занято – всё свободно». Заражение происходит воздушно-капельным, алиментарным, трансовариальным путями. 

На протяжении октября 2014года в Пятигорский филиал «Ставропольская МВЛ» поступал различный патологический материал для исследования на псевдомоноз. При проведении бактериальных посевов с последующей идентификацией выросших микроорганизмов, возбудитель Pseudomonas Aeruginosa был выделен в 43 пробах материала  из 75и доставленных, что составляет примерно 60%. При чем, подстилочный материал инфицирован на 100% (3 положительных случая из 3х проб), что объясняет высокий уровень заболеваемости взрослого поголовья — трупы птиц  инфицированы на 77,8% (7 положительных случаев из 9и проб), а погибшие эмбрионы – на 30% (3 положительных случая из 10и доставленных проб).

При этом, когда у погибших во время инкубации эмбрионов удается выделить возбудителя псевдомоноза, так же возбудитель обнаруживаются  в смывах с оборудования – 60% инфицирования, а именно из 45 доставленных смывов с инкубаториев в 27 была выделена синегнойная палочка. Так же при исследовании воды из птицеводческих хозяйствах, где уже установлен псевдомоноз птиц, возбудитель был выделен в 37,5% доставленных проб.

Необходимо отметить то обстоятельство, что эпизоотологический процесс с различной периодичностью возможен на птицеводческих предприятиях в связи с наличием естественной циркуляции возбудителя в резервуарных животных — грызунах, а так же из-за присутствия возбудителя в подстилке и на поверхностях оборудования и рабочего  инвентаря.

Таким образом, учитывая эпизоотическую ситуацию в хозяйствах, источники водоснабжения предприятий, биологию возбудителя, механизмы передачи и пути распространения Pseudomonas aeruginosa в целях профилактики псевдомоноза птиц в условиях предприятий – рекомендуем обращать повышенное внимание на соблюдение гигиенических параметров в инкубаториях, касаемо режима дезинфекции, контроль за качеством инкубационного яйца, режимом инкубации согласно действующим нормативам. Обращать внимание на эпизоотологическое благополучие источников водоснабжения и кормов для птицы.

Для справки: Псевдомоноз (pseudomonosis геморрагическая пневмония, синегнойная палочка, «синий гной») – остропротекающая или хроническая септическая болезнь птиц, эмбрионов птиц в последние дни инкубации, пушных зверей, молодняка сельскохозяйственных животных и человека, характеризующаяся пневмониями, диареей, артритами, маститами, болезнями мочеполовых органов.

Для справки: Псевдомоноз (pseudomonosis геморрагическая пневмония, синегнойная палочка, «синий гной») – остропротекающая или хроническая септическая болезнь птиц, эмбрионов птиц в последние дни инкубации, пушных зверей, молодняка сельскохозяйственных животных и человека, характеризующаяся пневмониями, диареей, артритами, маститами, болезнями мочеполовых органов.

Возбудитель Pseudomonas aeruginosa – грамотрицательная палочка, размером 1-3 х 0,5-1 мкм, подвижная, спор не образует, продуцирует капсулоподобное слизистое вещество, которое препятствует проникновению антибиотиков в микробную клетку, что объясняет высокую антибиотикоустойчивость возбудителя во время лечения. Хорошо растет на обычных питательных средах, часто образуя сине-зеленый пигмент, встречаются штаммы, продуцирующие минимальное количество пигмента, проявляющиеся в практическом отсутствии сине-зелёного окраса среды. Так же отмечают ароматический компонент колоний в виде запаха напоминающего жасминовый.

Возбудитель Pseudomonas aeruginosa – грамотрицательная палочка, размером 1-3 х 0,5-1 мкм, подвижная, спор не образует, продуцирует капсулоподобное слизистое вещество, которое препятствует проникновению антибиотиков в микробную клетку, что объясняет высокую антибиотикоустойчивость возбудителя во время лечения. Хорошо растет на обычных питательных средах, часто образуя сине-зеленый пигмент, встречаются штаммы, продуцирующие минимальное количество пигмента, проявляющиеся в практическом отсутствии сине-зелёного окраса среды. Так же отмечают ароматический компонент колоний в виде запаха напоминающего жасминовый.

Болезнь характеризуется общим угнетением, поражением легких, печени и селезенки. 

Болезнь характеризуется общим угнетением, поражением легких, печени и селезенки. 

Инкубационный период – 1-3, до 5 дней. Отмечают и внезапную гибель. Клиника проявляется за 2-3 ч до смерти. Высокую гибель эмбрионов отмечают на 1 – 8-й день инкубации.

Инкубационный период – 1-3, до 5 дней. Отмечают и внезапную гибель. Клиника проявляется за 2-3 ч до смерти. Высокую гибель эмбрионов отмечают на 1 – 8-й день инкубации.

У молодняка в первые часы заболевания отмечают гипертермию, температура тела повышается на 0,5 – 10С. Отмечают диарею при вовлечении в патологический процесс желудочно-кишечного тракта. Кал может содержать примеси слизи и крови. В случае поражения воздухоносных путей, лёгких возможен катар слизистых дыхательных путей, кашель.

У молодняка в первые часы заболевания отмечают гипертермию, температура тела повышается на 0,5 – 10С. Отмечают диарею при вовлечении в патологический процесс желудочно-кишечного тракта. Кал может содержать примеси слизи и крови. В случае поражения воздухоносных путей, лёгких возможен катар слизистых дыхательных путей, кашель.

Отдельные штаммы Pseudomonas aeruginosa характеризуются высокой контагиозностью и вирулентностью. Отмечают и тяжёло протекающую костную форму с поражением костного мозга, разрушением матрикса поражённых участков костной ткани.

Отдельные штаммы Pseudomonas aeruginosa характеризуются высокой контагиозностью и вирулентностью. Отмечают и тяжёло протекающую костную форму с поражением костного мозга, разрушением матрикса поражённых участков костной ткани.

Псевдомоноз птиц

ПСЕВДОМОНОЗ ПТИЦ
(Pseudomonosis
avium)
— инфекционна; болезнь, поражающая все
виды птиц и протекающая в форме септицемии
i
токсемии, сопровождается высокой
смертностью молодняка птицы и эм брионов
в последние дни инкубации

ВОЗБУДИТЕЛЬ
— синегнойная палочка Pseudomonas
aeruginosa,
аэроб.

ДИАГНОЗ
Основывается на данных клиники,
патологоанатомическогс вскрытия и
совокупном анализе предыдущих
эпизоотологических и бактериологических
данных.

Особое внимание
уделяют результатам последних
бактериологиче­ских исследований
мясо костной муки, эмбрионов задохликов,
павших цып лят, воды, смывов с кормушек,
инкубационных выводных шкафов, оборудо
вания, включая воздуховоды, стены.

Предварительный
ставят на основании эпидемиологических,
эпизоотологических, клинических и
патологоанатомических данных. Для
уточненш предварительного диагноза
ветеринарный врач может сделать мазки
из экссудата и мазки-отпечатки из
пораженных органов (печени, селезенки,
поджелудочной железы). Отпечатки делают
на границе пораженной (некротизированной)
и здоровой ткани. Окрашиваются мазки
и мазки-отпечатки по Романовскому-Гимзе,
Маккиавелло, Циль-Нильсену. Мазки
фиксируют легкил проведением их над
пламенем спиртовки.

При окраске по
Романовскому-Гимзе элементарные тельца
окрашиваютс; в сине-фиолетовый цвет, а
незрелые формы — в красно-фиолетовый;
по Маккиавелло: зрелые тельца — в
ярко-красный цвет, а ранние формы — в
голубой и сине-зеленый цвета; по
Циль-Нильсену — в розовый цвет.
Установление при микроскопировании
элементарных телец являетсяпатогномо
ничным признаком.

В плане
дифференциальной диагностики в
лаборатории птицефабри ки ветврач
может посеять материал на МПБ и поставить
реакцию с хлороформом с полученной
культурой через 18—20 ч, при которой на
дно пробирки осядут капельки хлороформа,
окрашенные в синий цвет (пигмент
пиоцианина).

Главный ветеринарный
врач птицеводческого хозяйства должен
обеспечить направление свежего
патматериала — измененных печени,
легких, селезенки, почек и эмбрионов-задохликов
для посева на МПБ, МПА, МПЖ среду Эндо.

В течение 20-24 ч в
МПБ образуется однородная взвесь с
серовато серебристой пленкой на
поверхности. На МПА — неправильной
формы, плоские складчатые колонии,
часто напоминающие колонии кишечной
палочки. Н среде Эндо колонии бледно
розового цвета, небольших размеров.

Дифференциальный
признак культур на МПБ и МПА — наличие
синего или зеленовато синего пигмента.

Типируют возбудитель
по биохимическим свойствам: ферментизаци
лактозы и мальтозы; слабое сбраживание
без газа глюкозы; разжижение желатины;
свертывание молока с лакмусом; отсутствие
образования индола.

Гибель белых мышей
на 2-3 сут при подкожном заражении сут.
бульонной культурой в объеме 0,3-0,5 мл
(примерно 500 млн микробных тел).

МЕРОПРИЯТИЯ

При возникновении
подозрения по псевдомонозу проводят
ряд сроч­ных мероприятий.

В
ИНКУБАТОРИИ И СКЛАДЕ ИНКУБАЦИОННЫХ
ЯИЦ.

До
получения ответа из ветеринарно-бактериологической
лаборатории о наличии или отсутствии
возбудителя псевдомоноза в направленном
на исследование
материале

— не
производят инкубацию яйца,

— руководствуясь
положительными на псевдомоноз
результатами предыдущего
бактериологического исследования
выполняют следующие работы

О
отправляют в ветбаклабораторию пробы
— отходов инкубации, инкубационное
яйцо, подготовленное для очередной
инкубации, мясо костную муку, смывы
с оборудования, пола, стен яйцесклада
и птичника, в котором наблюдается
повышенная гибель цыплят, проводят
дезинфекцию инкубатория и яйцесклада,
прекращая при том связь этих объектов
с условно неблагополучным птичником.

Снова
отправляют на исследование пробы
(смывы) на качество проведенной
дезинфекции. При получении отрицательного
результата, подтверждающего отсутствие
возбудителя псевдомоноза, проводят
очередной тур инкубации.

При
выделении возбудителя псевдомоноза
от павших птиц проводят санацию
неблагополучных
птичников, подсобных помещений после
убоя поголовья согласно
действующей инструкции по ветеринарной
дезинфекции и дератизации проведением
бактериологического контроля качества
дезинфекции

Помет и подстилку
и неблагополучных птичников подвергают
биотермическому обеззараживанию

В
хозяйствах проводят постоянно меры по
уничтожению грызунов, эктопаразитов,
мух и недопущению залета диких птиц в
птичники

Особое
внимание обращают на установление
образцового ветеринарно-шитарного
порядка в инкубаториях, неблагополучных
по псевдомонозу хо-

яЙСТВ

Составными
частями этого порядка являются

— систематически
контролируемая воздушно пылевая среда
и чистота помещений
для сортировки яиц и молодняка, выводного
зала, помещений для отходов
инкубации, оборудования и инвентаря,

— оборудование
выводных шкафов системой пухоудаления
в соответствии с рекомендациями ВНИТИП
в целях снижения уровня бактериального
загрязнения воздуха
во время вывода цыплят;

— проведение
ежедневной влажной уборки и дезинфекции
вентиляционного оборудования
в выводных шкафах и всех помещениях
инкубатория,

— при
сортировке яиц и молодняка рабочие
обязаны мыть руки мылом не
:же
одного раза в час,

— для
перевозки суточных цыплят используют
хорошо продизенфицированную
тару и только свежую подстилку, которую
после высадки каждой партии
молодняка
сжигают, а ящики промывают и дезинфицируют.

Соседние файлы в предмете Эпизоотология

• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #

Псевдомоноз птиц

Остро протекающее контагиозное инфекционное заболевание сельскохозяйственных животных, птицы и рыб.

 
Болеет в основном молодняк первых дней жизни, также поражаются эмбрионы, гибель которых происходит в последние дни инкубации — до 5-10% от имеющихся. Заражение происходит в основном аэрогенно в выводных шкафах через инфицированные яйца, при нарушении правил асептики при вакцинации в инкубатории, алиментарно при потреблении обсемененных кормов животного происхождения.

Клинические признаки.  

Цыплята вялые, скучиваются, выражено общее угнетение. При септицемии гибель цыплят постепенно увеличивается, особенно со 2-3-го дня. Смертность достигает 2-3% в день. Большая часть падежа приходится на первые 20 дней выращивания птицы.

Патоморфология. 

Одно- или двусторонняя пневмония, перерождение печени, увеличение желчного пузыря, иногда отложение мочекислых солей в почках и мочеточниках. У 3-х недельных цыплят – гепатиты, нефриты, энтериты, селезенка увеличена, кутикула мышечного желудка отслаивается, мышечная стенка развита слабо.

Диагностика.  

На основании эпизоотических данных, клиники, результатов патологоанатомического вскрытия и бактериологических исследований. Исследуют мясо-костную муку, задохликов, павших цыплят, смывы с  выводных шкафов. Дифференциальный признак культур на МПБ и МПА — наличие синего или зеленовато-синего пигмента. Дифференцируют псевдомоноз от сальмонеллеза, респираторного микоплазмоза.

Профилактика. 

Сводится к систематическому контролю корма и отходов инкубации на обсемененность, соблюдение правил сбора и дезинфекции инкубационного яйца, периодической дезинфекции яйцесклада и инкубатория в соответствии с графиком и регламентом.

Появление псевдомоноза на бройлерной птицефабрике – признак низкой ветеринарно-санитарной культуры ведения производства, особенно в инкубатории, и использования некачественных кормов. Поэтому при подтверждении заболевания необходимо установить первичный источник. Для лечения птицы применяют лечебные препараты, проверенные на активность против данного патогена.

Против данного заболевания эффективны антибактериальные препараты:

Левобром (Левофлоксацин+ бромгексин)

Флоргендокс (Флорфеникол 10%+доксициклин 10%+Гентамицин 10%)

Офлосан (Офлоксацин) 0.5-1 л на тонну воды 5 дней

Ко-тризол (сульфаметоксазол 400мг + триметоприм 80 мг) курс 3-5 дней.

Типирование бактерий осуществляют,
используя О- и Н-сыворотки, пиоцины, бактериофаги. Общепризнанным является
серологическое типирование по термостабильному соматическому О-антигену. В 1976
году Международной ассоциацией микробиологических обществ был предложен набор
стандартных антигенных штаммов. Основу набора составляют 12 штаммов английской
коллекции Хабса и 4 дополнительных штамма Миккельсона. В нашей стране
серотипирование культур синегнойной палочки рекомендуется проводить методом
агглютинации на стекле с использованием набора, состоящего из поливалентных
сывороток к 15-групповым О-антигенам или моновалентными сыворотками к 23
факторам О-антигена. В настоящее время серотипирование осуществляется по 20
О-антигенам. Серотипирование позволяет выявлять преобладание тех или иных
вариантов синегнойной палочки, сопоставлять идентичность штаммов выделенных от
больных животных и из объектов внешней среды или предполагаемых источников их
содержания (сперма, корма и др.).

Методы пиоцинотипирования основываются на следующих
положениях:

— пиоцины различных штаммов синегнойной палочки по-разному
действуют на индикаторные штаммы;

— штамм-продуцент пиоционина резистентен к образуемому им
пиоцианину;

— различные штаммы синегнойной палочки обладают разной
чувствительностью к набору индикаторных пиоцинов.

Для пиоцинотипирования чаще всего используются метод
«перекрещивающихся полос» и бульонный метод, когда используются индикаторные
штаммы синегнойной палочки.

Метод фаготипирования основан на различной чувствительности
культур синегнойной палочки к набору типовых бактериофагов коллекции Zindberg.
Набор включает 19 фагов. Считается, что фаготипирование является достаточно
информативным методом при изучении синегнойной инфекции, однако если
фаготипирование применяется как единственный метод тестирования, то результаты
следует воспринимать с большой осторожностью.

ЭПИЗООТОЛОГИЯ

В последние годы появляется все больше сообщений,
свидетельствующих о постоянно возрастающей патогенности синегнойной палочки и
делаются выводы о том, что этот микроб следует считать патогеном с высокой
приспособляемостью к окружающей среде. Синегнойная палочка вызывает заболевания
с различными клиническими признаками у людей, сельскохозяйственных и домашних
животных, пчел, шелкопрядов, морских моллюсков, рыбы, а также овощных растений.

В Краснодарском крае P.aeuginosa чаще других микроорганизмов
выделяется из внутренних органов абортированных плодов, павших телят и поросят,
спермы хряков- и быков-производителей, влагалищных выделений маток, куриных
эмбрионов, различных видов кормов и объектов окружающей среды.

Наиболее подвержены заболеванию молодые животные, у которых
снижена естественная резистентность организма.

Псевдомонозом, чаще всего, поражаются поросята в подсосный
период и, реже, после отъема, телята — в первые две недели жизни. Появлению и
распространению болезни способствуют нарушения ветеринарно-санитарных правил содержания
животных и птицы, высокая их концентрация, повышенная влажность помещений,
несоблюдение профилактических перерывов при эксплуатации животноводческих
помещений, нерациональное использование антибиотиков и химиопрепаратов.

Нередко синегнойная палочка выделяется в ассоциации с
энтеробактериями — кишечной палочкой, протеем, сальмонеллой и др., что
затрудняет диагностику заболевания и проведение лечебно-оздоровительных мер.

Серотиповой профиль синегнойной палочки выделенной от
больных и павших животных в различных хозяйствах Краснодарского края
представлен основными типами: у телят 02, 06, 07, 08, 09, 010 и 011; у поросят
— 02, 03,05,06 и 08. Штаммы P.aeruginosa, выделяемые от взрослого поголовья,
чаще относили к 02, 06, 08, 011. Среди изолятов, выделенных от птицы,
большинство представлены серотипами 02, 05 и 08, а пушных зверей — 05, 06, 08.

Особого внимания заслуживает вопрос об источнике и путях
передачи возбудителя. Основным местом экологического обитания синегнойной
палочки является желудочно-кишечный тракт человека и животных, откуда с
фекалиями микроб попадает в почву, воду, корма, различные объекты внешней
среды. Однако бактерия может и не встречаться в кишечнике, так как в норме
ингибируется антагонистами (молочнокислой микрофлорой, энтерококком,
непатогенной кишечной палочкой). Усиленное размножение микроорганизма
происходит при изменении химического состава кишечного содержимого, а именно:
дача некачественного корма, пероральное применение антимикробных средств,
отравление различными веществами. Таким образом, появление в кишечнике
синегнойной бактерии может свидетельствовать о наличии микроэкологических
нарушений гомеостаза.

Основным источником возбудителя являются больные животные и
птица, которые с калом, мочой, мокротой из легких, пухом и волосом выделяют
возбудителя во внешнюю среду. Особая роль, как источника возбудителя
принадлежит контаминированной этим микроорганизмом сперме быков- и
хряков-производителей, яйцу птицы, предназначенному у инкубации. Очень часто
факторами передачи возбудителя для пушных зверей является обсемененное
синегнойной палочкой мясо, мясо-костная и рыбная мука, куколки тутового
шелкопряда, а у птицы — комбикорм. Не исключается возможность рассеивания во
внешнюю среду возбудителя инфекции мышами и крысами, которые восприимчивы к
этому заболеванию. Резервуаром синегнойной инфекции могут быть также
лекарственные растворы, моющие антисептические растворы, кремы для рук и
доения, инструментарий (хирургический, гинекологический).

Стационарное неблагополучие хозяйств тесно связано со
скрытым носительством (выделением) псевдомонад и неблагоприятными для животных
условиями содержания. Накоплению возбудителя во внешней среде способствует
высокая концентрация белковых веществ, влажность, загрязненность навозом ферм,
отсутствие или некачественная дезинфекция.

Возникновению псевдомоноза способствует черезмерное и
бесконтрольное использование антибиотиков при лечении. Антибиотики подавляют
конкурентоспособность микроорганизмов, и синегнойная палочка, как
малочувствительная к большинству антибактериальных препаратов, начинает быстро
размножаться, вызывая в организме различные патологические процессы.

Пути передачи инфекции зависят от ряда факторов, включая
степень патогенности самого возбудителя, его способность размножаться в
окружающей среде и эффективности профилактических мероприятий.

Основные пути заражения — алиментарный и воздушно-капельный.
Доказана также способность синегнойной палочки преодолевать плацентарный
барьер, предварительно она вызывает воспаление плаценты, а затем происходит
инфицирование плода. У животных с гемоэндотелиальным типом плаценты (свинья,
обезьяна, собака, крольчиха, морская свинка) проницаемость барьера выше, чем у
животных с десмохориальным типом (корова, овца, коза). При внутриутробном
заражении новорожденные животные часто погибают в первые часы жизни.

В неблагополучных по псевдомонозу хозяйствах возможно
перекрестное заражение молодняка различных видов животных.

Заражение свиноматок и коров происходит через инфицированную
сперму или инструментарий при искусственном осеменении, а быков и хряков — при
отборе спермы.

Немаловажная роль в распространении заболевания принадлежит
обслуживающему персоналу: через руки, спецодежду, предметы ухода (ведра, скребки,
щетки, метла и т.д.) возбудитель от больных животных или носителей передается
здоровым.

Основным звеном в эпизоотической цепи псевдомоноза в
птицеводстве является инкубаторий, при не соблюдении последовательности в
технологии инкубации и основных ветеринарно-санитарных правил. Установлена
прямая связь заражения птиц с поеданием корма, котаминированного возбудителем.

Обладая значительной подвижностью и ферментативными
свойствами, синегнойная палочка может за 18 ч проникать через скорлупу в желток
яиц и вызывать гибель эмбрионов на любой стадии инкубации.

Псевдомоноз в хозяйствах чаще проявляется в виде
энзоотических вспышек, заболеваемость при этом составляет 45 — 50 % и более от
числа находящихся в одном помещении, летальность может достигать 70 %.

У норок болезнь проявляется в виде осенней энзоотии и
протекает в сверхострой и острой формах. Песцы чаще болеют в апреле-июне, у
лисиц закономерности в заболеваемости нет. В первую очередь погибают хорошо
упитанные норки, особенно молодые самцы. В очаге инфекции заболеваемость норок
колеблется в пределах 20 — 60 % и сопровождается 100 %-ной летальностью.

На фермах крупного рогатого скота, свиней и птицы пик
заболеваемости в зимне-весенний. Это прежде всего обусловлено снижением
сопротивляемости макроорганизма и благоприятными внешними условиями для
возбудителя (повышенная влажность, умеренная температура, низкая солнечная
инсоляция).

Среди быков и хряков-производителей на племстанциях и
племпредприятиях, количество псевдомононосителей может достигать круглый год 16
— 40 % и выше.

ПАТОГЕНЕЗ

Механизм развития синегнойной инфекции сложный и до конца
еще не расшифрован.

У выделенных из клинического материала штаммов возбудителя
обнаружили наличие большого количества внеклеточных ферментов и токсических
субстанций, многие из которых при определенных условиях связанных нарушением
защитных сил организма хозяина, могут детерминировать их патогенность.
Многофакторная природа патогенности Р.aeruginosa обеспечивает этим бактериям
неуязвимость практически от действия любых защитных систем макроорганизма как
естественных (тканевые барьеры, гуморальный и клеточный иммунитет), так и
исскуственных (иммунопрепараты, детоксицирующие и антибактериальные средства,
дезинфектанты).

Одними из визуально ощущаемых и фиксируемых факторов патогенности
являются пигменты (пиовердин, пиоцианин, пиорубин, меланин) и экстрацеллюлярная
слизь. Роль пигментов синегнойной палочки заключается не только в подавлении
роста сопутствующей микрофлоры и обеспечении ее преимущества в микробной
ассоциации, но и в неблагоприятном воздействии на макроорганизм. В частности
пиоцианин угнетает пролиферацию лимфоцитов, нарушает функцию эпителия трахеи. У
пиоцианина и пиовердина обнаружены сидероформные свойства, они участвуют в
извлечении из тканей и органов макроорганизма ионов железа. Меланиновый пигмент
повышает устойчивость P.aeruginosa к УФ-лучам и повышенной концентрации
кислорода.

Экстрацеллюлярная слизь является функциональным аналогом
капсулы. Слизь придает характерную вязкость бульонным культурам и колониям мукоидных
штаммов. Существует определенная связь между тяжестью течения инфекции и
выделением мукоидных штаммов бактерий. Как правило, штаммы, активно выделяющие
слизь, являются более вирулентными, так как она подобно капсуле других бактерий
обладает антифагоцитарными свойствами. Кроме антифагоцитарной и токсической
функций, внеклеточная слизь синегнойной палочки обладает способностью подавлять
активность комплемента, участвует в процессах адгезии. Слизь синегнойной
палочки играет активную роль в развитии диспепсических процессов у животных, в
основе которых лежат усиление перистальтики кишечника, нарушение его
всасывающей функции, развитие порозности сосудов с последующим выпотом крови в
просвет кишечника. Выделенная и обработанная этанолом слизь обладает антигенной
активностью, она способствует выработке иммунитета у лабораторных животных,
наличие которого подтверждается как при заражении их гомологичным, так и
гетерологичным серотипом возбудителя.

Наибольшее значение в патогенезе заболевания принадлежит экзотоксину
А. Токсичность его для лабораторных животных превосходит таковую всех остальных
выделенных компонентов синегнойной палочки. При местном введении очищенного
экзотоксина А у белых мышей возникает характерная реакция — безэритемный отек,
некротизирующийся в течение 2 — 3 дней, а при внутрибрюшном его введении (0,1
мкг) они погибают через 40 — 50 мин после инъекции. Под действием экзотоксина
снижается активность фагоцитов, Т-лимфоцитов, бактерицидная активность
сыворотки крови, падает количество эритроцитов, лейкоцитов и гемоглобина
периферической крови, повышается проницаемость сосудистых стенок. Это
происходит вследствие нарушений в системе нейрогуморальной регуляции,
формирующейся в динамике развития токсического процесса, и непосредственного
действия токсина на отдельные звенья иммуногенеза. Действие экзотоксина
приводит к нарушению клеточных мембран и поражению гепатоцитов, нарушется
метаболизм тканей, происходит развитие гипоксии с последующей активацией
процесса аэробного гликолиза в тканях печени и скелетной мускулатуры.

Существенную патогенетическую роль в развитии инфекции
играет эндотоксин синегнойной палочки. По своей структуре это
липополисахаридно-белковый комплекс (ЛПС). Его летальные дозы для лабораторных
животных находятся в пределах 0,01 — 0,1 мг/кг массы тела. Наибольшую
токсичность связывают с липидной частью этого комплекса, при инактивировании
которой резко снижаются летальные, но сохраняются антигенные свойства
эндотоксина.

Эндотоксин легко проникает в кровь и разносится по всему организму,
нарушая постоянство внутренней среды организма и оказывая возбуждающее действие
на интерорецепторы. Повышение возбудимости парасимпатического отдела
вегетативной системы вызывает сокращение гладкой мускулатуры. Со стороны
желудочно-кишечного тракта это приводит к развитию рвоты и поноса, а сокращение
гладкой мускулатуры бронхов обуславливает инспираторную одышку и эмфизему
легких. Действуя на центральную нервную систему, эндотоксин синегнойной палочки
вызывает развитие параличей, судорог, парезов. Повреждение клеток организма
является следствием влияния эндотоксина на обмен веществ возбудимых тканей. Он
подавляет активность некоторых тканевых окислительных ферментов и тем самым
блокирует цикл Кребса, являющейся основным источником образования макроэнергетических
соединений. Эндотоксин также нарушает механизмы свертываемости крови, понижает
кровяное давление, повреждает клетки ретикулоэндотелиальной системы,
способствуя тем самым значительному снижению напряженности естественного
иммунитета.

К детерминантам патогенности относятся факторы,
способствующие адгезии, инвазии, цитотоксичности. Адгезия P.aeruginosa к
клеткам эпителия обеспечивается ворсинками. Все штаммы синегнойной палочки
обладают адгезивной активностью, однако величина адгезии неодинакова.
Наибольшая адгезия к клеткам макроорганизма нами установлена у серотипов 02,
07, 06 и 010.

Существенную роль в патогенезе заболевания играют ферменты
протеаза и эластаза, которые подобно холерогену вызывают накопление жидкости в
изолированном сегменте кишечника кролика. Кроме этого, протеаза может
гидролизовать многие тканевые белки, а эластаза — расщеплять иммуноглобулин G.

Лейкоцидин нарушает сердечную деятельность и проницаемость
капилляров, понижает кровяное давление, вызывает лизис лейкоцитов.

Гемолизин растворяет липидный комплекс оболочки эритроцитов
и вызывает некроз клеток печени.

Лецитиназа разрушает лецитин клеток и их мембран.

Для синегнойной палочки характерно разнообразие весьма
тонких механизмов регуляции экспрессии факторов патогенности, активность
которых направлена на быструю адаптацию микроорганизма к постоянно меняющимся
условиям обитания. При пребывании бактерий во внешней среде факторы
патогенности не синтезируются в полной мере, при попадании же во внутреннюю
среду организма животных и человека начинается их интенсивный синтез, что
способствует развитию инфекционного процесса. Сигналами для микроорганизма о
попадании его во внутреннюю среду могут быть изменения температуры, pH среды,
контакт с мембраной эукариотических клеток, распознавание которых осуществляют
специфические рецепторы, локализованные в клеточной стенке бактерий.

Развитие синегнойной инфекции и различных осложнений
обусловлено способностью Р.aeruginosa подавлять механизмы естественной
резистентности макроорганизма. Эффекты, обусловливаемые факторами патогенности
синегнойной палочки, представлены в таблице 2.

Влияние факторов патогенности
P.aeruginosa на иммунитет животных

Антибиотикорезистентность

Одной из основных особенностей синегнойной палочки является
ее полирезистентность к значительному ряду антибиотиков и химиопрепаратов,
которая играет важную роль в развитии инфекции. Штаммы синегнойной палочки,
выделенные от животных, резистентны к антибиотикам пенициллинового ряда,
цефалоспоринам I и II поколения, доксициклину, макролидам (эритромицину,
тилану), левомицетину, нитрофуранам, и сульфаниламидам. В 18,9 % случаев они
оказались чувствительными к диоксидину, 59,4 % — неомицину и тетрациклину, 78,4
% — стрептомицину, апрамицину и нитроксалину и в 100 % к цефотаксиму,
гентамицину, норфлоксацину, пефлоксацину, энрофлоксацину.

На уровень природной устойчивости синегнойной палочки к
пенициллинам и цефалоспоринам оказывает влияние способность к синтезу
пенициллиназ и бета-лактамаз. Синтез ферментов, инактивирующих антибиотики, у
P.aeruginosa детерминируются плазмидами, которые начинают вырабатываться сразу
после контакта с препаратами.

Липофильные и амфифильные антибиотики (триметоприм,
хинолоны, тетрациклины, хлорамфенинол) способны проникать через внешнюю
мембрану псевдомонад, минуя пориновые каналы. Липофильные антибиотики
достаточно хорошо проникают и через цитоплазматическую мембрану в цитоплазму,
где локализуются мишени их действия. Однако фактором, ограничивающим уровень их
природной активности, является наличие у синегнойной палочки механизма
активного выведения липофильных антибиотиков и их инактивирования.

Устойчивые штаммы синегнойной палочки значительно легче, чем
чувствительные культуры, прилипают к эпителиальным клеткам слизистых оболочек
пищеварительного, дыхательного и мочеполового тракта. Некоторые плазмиды,
детерминирующие устойчивость P.aeruginosa к лекарственным препаратам, имеют
широкий круг хозяев, включая представителей родов Escherichia, Enterobacter,
Proteus, Salmonella и др. Эти обстоятельства представляют опасность не только в
развитии колонизации синегнойной палочкой слизистых человека и животных, но и в
возникновении в их организме полирезистентных бактериальных ассоциаций.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

Развитие симптомов заболевания связано в первую очередь с
ферментами патогенности и токсинами синегнойной палочки, а также «воротами»
инфекции, действием на те или иные органы животных, а также их физиологическим
состоянием организма. Наиболее тяжело болеют животные с пониженной естественной
резистентностью, пассажируясь через ослабленный организм, синегнойная палочка
повышает свою вирулентность, после чего она способна поражать значительное
поголовье. Как правило у взрослых животных заболевание проявляется нарушением
воспроизводительной функции и протекает чаще подостро и хронически. У молодняка
псевдомоноз протекает остро, с поражением желудочно-кишечного и респираторного
тракта, иногда с поражением головного мозга. При внутриутробном заражении
течение болезни характеризуется септическими явлениями со значительным отходом
молодняка в первые дни жизни.

Инкубационный период псевдомонозной инфекции при сверхостром
течении от 2 до 20 ч, редко более суток. В большинстве случаев псевдомоноз
протекает остро, иногда подостро или хронически, и тогда инкубационный период
длится от 2 до 14 суток, осложняя основное заболевание — гастрит, энтерит,
бронхопневмонию, колибактериоз и т.д.

У телят заболевание протекает остро, в продромальный период
отмечается эфемерная субфибрильная лихорадка. Температура тела редко поднимается
выше 40 °С на ранней стадии развития болезни и в дальнейшем находится в
пределах 38 — 39 °С. После первой или второй выпойки молозива у телят
развивается понос. В случае внутриутробного заражения или заражения во время
родов у новорожденного теленка уже через 3,5 ч после рождения появляются
симптомы заболевания: сухое носовое зеркальце, отсутствие аппетита, вялость в
движениях.

С развитием болезни отмечается самопроизвольная дефекация,
кал жидкий, водянистый, серо-желтого или желто-зеленого цвета с примесью крови
и слизи. Ввиду быстрой потери жидкости у теленка происходит обезвоживание
организма с последующим развитием необратимых изменений во внутренних органах.
В этот период у животных отмечается слабое, поверхностное дыхание, температура
тела находится на низшей физиологической границе, а иногда и ниже, пульс очень
слабый. Телята погибают в коматозном состоянии. При поражении головного мозга
заболевание сопровождается появлением симптомов, характеризующих поражение
центральной нервной системы судорог, параличей, парезов, повышенной
возбудимостью.

Продолжительность болезни 3 — 4 дня. Нередко инфекционный
процесс приобретает хроническое течение, при котором больные телята длительное
время выделяют возбудителя в окружающую среду. При дальнейшем выращивании телят
в неблагоприятных условиях синегнойная палочка может быть одним из
этиологических факторов развития бронхопневмонии. В этом случае заболевание
протекает более тяжело, т.к. помимо синдрома сердечно-сосудистой
недостаточности и гипоксии, наслаивается бактериальный токсикоз.

У коров заболевание проявляется в виде острых и хронических
эндометритов, низкой оплодотворяемостью, абортами, рождением мертвого или
нежизнеспособного приплода, маститом.

У быков-производителей чаще всего распространено длительное
носительство возбудителя, приводящее к развитию хронических воспалительных
процессов в органах моче-полового аппарата и органов воспроизводства
(семенниках и простате). У самцов, пораженных синегнойной палочкой, резко
снижается качество спермы, при этом одним из распространенных видов аномалий
является самоагглютинация спермиев и наличие их патологических форм.

Псевдомоноз свиней можно охарактеризовать как остро
протекающую инфекционную болезнь в основном молодняка. Болеют поросята в любом
возрасте, но чаще в подсосный период.

Клинические проявления заболевания поросят зависят в первую
очередь от «входных ворот» инфекции. Протекать болезнь может сверхостро, остро,
подостро и хронически. Если поросята инфицированы еще в утробе матери или сразу
после рождения, то как правило заболевание имеет подострое течение. В этих
случаях животные рождаются слабыми, гипотрофными, со слабым сосательным
рефлексом. Обычно им доставались мало молочные доли вымени (соски). Не получая
молока они быстро отстают в росте, щетина приобретает серый, тусклый цвет. У
поросят развивается понос серо-зеленого цвета неприятного запаха, иногда с
кровью. Иногда проявляются нервные признаки: дрожь, плавательные движения
конечностей. Температура тела в норме или на 0,5 °С выше нормы. Заболевание
длится 2 — 3 дня и заканчивается гибелью с признаками интоксикации. Спустя 3 —
4 недели заболевание начинается на подсосных поросятах 10 — 15 дневного
возраста. Они заражаются от свиноматок — носителей Р.aeruginosa, или от больных
поросят раннего возраста или через инфицированные помещения, станки, предметы
ухода, кормушки, спецодежду обслуживающего персонала. В данном случае
энзоотическая вспышка протекает остро. Температура тела повышалась до 41 °С,
снижает или полностью отсутствует аппетит, развивается конъюнктивит, ринит и
профузный понос иногда с примесями крови и слизи. У некоторых поросят
наблюдаются нервные явления. Они падают и совершают конечностями плавательные
движения, отмечаются судороги, они ударяются головой о стенки станков, перегородки,
полы, нанося ссадины и кровоподтеки, выявляемые при вскрытии. Продолжительность
болезни 2 — 5 дней.

Энзоотии псевдомоноза у поросят после отъема регистрируются
реже, чем у подсосных. Эти энзоотии протекают также остро и подостро и причины
их возникновения уже другие, чем у поросят подсосного периода. Причиной вспышки
заболевания может быть мясокостная мука, которая дается в качестве
белково-минеральной подкормки. Заболевание в этом случае начинается с лучших
поросят, которые большей поедают обсемененной мясокостной муки и протекает
остро. Первые 3 дня выделяются единичные больные, а потом по несколько десятков
поросят. Лечение антибиотиками мало эффективно и через 2 — 3 дня поросята
погибают. У поросят температура тела поднимается до 40,8 — 41,2 °С, снижается
аппетит (до полного отказа от корма), появляется жажда, шаткая походка. У
некоторых животных понос со сгустками крови и слизью.

У отдельных поросят развиваются клонические судороги. Если
болезнь затягивается, то поросята худеют, слабеют, отстают в росте. Признаки
поражения желудочно-кишечного тракта как бы ослабевают, а появляются признаки
поражения дыхательных путей (легких). Развивается кашель, одышка.

У свиноматок псевдомоноз сопровождается абортами,
мертворождениями и синдромом мастит-, метрит-, агалактия (ММА) и, как правило,
с массовыми осложнениями. При бактериологических исследованиях маточных
выделений, часто выделяется целый букет микроорганизмов: P.aeruginosa, Е.Coli, Р.vilgaris, P.mirabieis, Streptococcus ssp.
И грибы (Aspergilia, Саndida и др.).

Абортами проявляются за 15 — 20 дней до ожидаемых опоросов и
мертворождениями, рождением слабого приплода. Иногда обортированные плоды
бывали разложившиеся, иногда целыми с кровоизлияниями в почках, на сердце,
гидроперикардиды, с перерожденной печенью. Родившиеся поросята до 45 — 65 %
бывают слабыми, гипотрофными, у них после приема молозива отмечается диарея,
обезвоживание и быстрая гибель. У свиноматок после опороса отмечается повышение
температуры тела на 0,5 — 0,8 °C и обильные слизисто-гнойные истечения из
родополовых путей, маститы и прекращение лактации на 20 — 25 день.

Слизисто-гнойные выделения у свиноматок через 5 — 7 дней
прекращаются, они приходят вовремя в охоту их осеменяют, выделения опять
возобновляются и плодотворно оплодотворяются только 60 — 68 %.

Хряки-производители инфицированные P.aeruginosa клинические
признаки заболевания проявляют редко. У некоторых отмечается снижение половой
активности, они не охотно идут на чучело и объем эйякулята, иногда бывает
меньше, чем обычно. Только у отдельных регистрируется трудно излечимые
баланопоститы, изъязвление слизистой препуциальной полости и при садке на
чучело отмечаются кровянистые пенистые истечения из препуция. Качество спермы
снижается по загрязненности и активности. Носительство определяется
бактериологическими исследованиями спермы, смывов из препуциальной полости.

У овец псевдомоноз протекает в виде септицемии.
Первоначально заболевают ослабленные животные, а затем по мере увеличения
восприимчивых животных болезнь приобретает массовый характер. У больных овец
отмечается постоянная лихорадка, потеря аппетита, увеличение частоты пульса и
дыхания, выделения из носовой полости. Нередко развиваются дерматиты и местами
нарушается шерстный покров в области головы, живота и задних конечностей.

У пушных зверей синегнойная инфекция протекает остро и
сверхостро. Клинические признаки проявляются незадолго до смерти. У норок
болезнь проявляется плохим аппетитом, малой подвижностью, кровянистыми
выделениями из ротовой и носовой полостей, пневмонией. Животных часто поднимают
голову, стараясь облегчить дыхание, но вследствие нарастающего отека легких
погибают. Иногда норки погибают без видимых признаков болезни.

Псевдомоноз у самок песцов проявляется массовыми абортами во
второй половине беременности. После этого большинство погибает от развития
сепсиса. У оставшихся в живых, из влагалища выделяется гнойная, густая
жидкость, содержащая синегнойную палочку. У щенков болезнь проявляется сепсисом
или поносом с наличием в каловых массах пузырьков газа. У некоторых животных,
вследствие расхождения костей черепа выражена большеголовость, при этом
пальпацией отчетливо ощущается флюктуация содержимого черепной коробки. У
самцов заболевание проявляется гнойными воспалениями препуция и орхитами.

У птицы синегнойная палочка способна вызывать местные
дифтероидные процессы в ротовой полости и гортани, подобные дифтериту кур. У
цыплят заболевание чаще всего протекает остро, по типу токсикоинфекции, и
характеризуется общим угнетением, поносом, слизистым истечением из клюва,
периодическим вздутием зоба. Больные цыплята малоподвижны, нахохлившиеся,
аппетит отсутствует, фекалии разжижены, пенистые, темно-зеленого цвета с
примесью белых масс, периодически наблюдаются судороги. Гибель наступает на 3 —
4-й день с момента появления клинических признаков. Широко распространено
псевдомононосительство среди взрослой птицы и переболевших цыплят.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

На первый план выступают токсические и деструктивные
явления, сопровождающиеся тяжелыми расстройствами кровообращения с выраженными
воспалительно-пролиферативными изменениями во внутренних органах.

При вскрытии павших телят в первую очередь обращает на себя
внимание ангидремия, стаз крови в сосудах кишечника и брыжейки,
катарально-геморрагическое воспаление слизистой тонкого отдела, иногда на ней
встречаются точечные кровоизлияния и эрозии. Печень дряблая, бурого цвета, с
участками просветления, что свидетельствует о наличии дистрофических изменений.
На эндокарде, под капсулой почек и селезенки точечные и пятнистые
кровоизлияния.

При патологоанатомическом обследовании трупов поросят,
павших при подостром течении болезни отмечается в первую очередь явления
токсикоза: значительные поражения печени и почек. Печень немного увеличена.
Дряблая, у части глинистого цвета, под пальцами разрушается. Желчный пузырь
иногда переполнен желчью. Вокруг портальной вены кровоизлияния. Если
заболевание осложняется токсинами грибов, то желчный пузырь переполнен вязкой
желчью с диффундированием ее в окружающие ткани.

Почки немного увеличены, размягчены, с кровоизлияниями по
поверхности и в корковом слое. Граница коркового и мозгового слоев сглажена,
лоханка увеличена, иногда в лоханке сгустки гноя (пиелонефрит). Слизистая
мочевого пузыря иногда с кровоизлияниями.

Слизистая желудка бывает отечна, иногда складчата и местами
изъязвлена. Катарально-геморрагическое воспаление с кровоизлияниями. Слизистая
тонкого и толстого отделов катарально воспалена, в толстом отделе местами
кровоизлияния с выпотом крови в просвет кишки.

Сердце дряблое, гидроперикардит, часто на миокарде
кровоизлияния.

Лимфоузлы увеличены. Сочные с кровоизлияниями. Оболочки
головного мозга отечны, сосуды инъецированы. Сверхострое и острое течение
протекает реже и подобных патологоанатомических изменений не устанавливали.
Отмечали общий септический процесс с кровоизлияниями во внутренних органах и
иногда в подкожную клетчатку.

Если течение болезни осложнялось сальмонеллезом, отечной
болезнью и другими заболеваниями, то картина пат. вскрытия бывает мало
характерна для какой-то одной инфекции.

У коров и свиноматок основные изменения обнаруживаются в
матке и яичниках: серозно-катаральные, гнойно-некротические эндометриты и
гипоплазия и кистоз яичников. Нередко поражены яйцеводы, которые находятся в
стадии воспалительной инфильтрации, а на слизистой оболочке отмечено
образование полипообразных выступов.

У быков и хряков-производителей хроническое воспаление
препуция, уретры, семенников и их придатков. Нередко в семенниках и мочеполовом
канале обнаруживается разрастание фибринозной ткани и обширные кровоизлияния.

У норок патологоанатомические изменения регистрируются
преимущественно в легких. Они отечны, темно-вишневого цвета, уплотнены и при
опускании в воду кусочки легких тонут. В трахее и бронхах кровянистая пенистая
масса. Селезенка увеличена, вишневого цвета. Печень дряблая, сухая, с
признаками жировой дистрофии.

У абортировавших самок песца обнаруживают фибринозную
инфильтрацию и некроз слизистой оболочки матки. В полости матки густая
гноевидная жидкость. У павших щенков песца основные изменения находятся в
кишечнике, который гиперемирован, местами на слизистой отчетливо
просматриваются точечные кровоизлияния. При увеличении объема черепной коробки,
в желудочках головного мозга обнаруживается скопление большого количества
желтой, гноевидной, густой консистенции жидкости.

При вскрытии павшей птицы находят выраженное кровенаполнение
внутренних органов, особенно печени, которая увеличена в размерах, дряблой
консистенции, темно-красного цвета. Селезенка увеличена, пульпа рыхлая. Почки
гиперемированы, отмечается значительное увеличение паренхимы. Сосуды брыжейки
инъецированы, брюшина зеленоватого цвета, в кишечнике — признаки катарального
воспаления.

Патологоанатомическая картина при псевдомонозе сходна с
изменениями при других бактериальных инфекциях (колибактериозе, сальмонеллезе,
стрептококковой инфекции), в ассоциации с которыми он может вызывать
патологический процесс. Поэтому для окончательного решения вопроса об этиологии
болезни в хозяйстве, необходимо проведение лабораторного исследования
патологического материала, с определением патогенности выделенного возбудителя
и его чувствительности к антибактериальным препаратам.

ДИАГНОЗ

С учетом разнообразия клинического проявления и
патологоанатомических изменений при синегнойной инфекции решающее значение при
постановке диагноза отводится бактериологическим исследованиям, в ходе которых
не только выделяют P.aeruginosa, но и выясняют ее этиологическую роль.

При взятии патологического материала для выделения культуры
синегнойной палочки соблюдают те же правила, что и при лабораторной диагностике

других бактериальных инфекций:

— материал берут от животных не подвергавшихся лечению с
использованием антибактериальных средств;

— для исследования используют свежие (в первые 6 часов после
гибели) трупы, отдельные органы, ткани, выделения и др. от павших, вынужденно
убитых или больных животных с учетом наибольшей концентрации возбудителя в
патологическом материале. Исключают: колибактериоз, пастерелез, сальмонеллез,
стрептококкоз.

Этапы
идентификации и типирования культур синегнойной палочки

I
этап. Определение рода — Pseudomonas:

1) рост на среде с N-цетилпиридинием хлоридом;

2) образование цитохромоксидазы;

3) образование аргининдегидролазы;

4) окисление глюкозы в аэробных и анаэробных условиях.

Среда с N-цетилпиридинием хлоридом (ЦПХ):

Пептон ферментативный — 20,0 г

Калий сернокислый — 7,0 г

Магний хлористый — 15,0 г

Магний сернокислый — 15,0 г

ЦПХ — 2,0 г

Агар-агар — 10,0 г

Вода дистиллированная — 1000 мл

Растворить агар-агар в теплой воде, затем добавить остальные
ингридиенты, довести до кипения, довести pH до 6,8 — 7,0, профильтровать, и
кипятить 2 — 3 мин., разлить в чашки.

Цитохромоксидазный тест: характерным для псевдомонад
является наличие у них цитохромоксидазной активности. Готовят смесь, состоящую
из 3 частей 1 % водного раствора тетраметилпарафенилендиамина дигидрохлорида
или диметилпарафенилендиамина гидрохлорида и 2 частей 1 % спиртового раствора
а-нафтола. Приготовленную смесь наносят каплями на выросшие в чашках колонии.
При положительной реакции они в течение 20 — 30 сек становятся темно-синими.

Окисление глюкозы: для определения способности культур
синегнойной палочки к окислительному усвоению глюкозы (окисление без
ферментации) последние засевают в две пробирки с 4 мл среды Хью-Лейвсона, в
одну из которых предварительно наслаивают 0,5 мл стерильного вазелинового
масла. Инкубируют пробирки в течение 24 — 48 часов при 37 °С. При положительной
реакции в первые сутки изменяется цвет индикатора. Штаммы синегнойной палочки в
аэробных условиях образуют кислоту без газа, а в анаэробных условиях
ферментация отсутствует.

Среда Хью-Лейвсона: пептон — 2 г, натрий хлористый — 5 г,
калий фосфорнокислый двухзамещенный — 0,3 г, агар-агар — 3 г, вода дистиллированная
— 1000 мл, 0,2 % водного раствора бромтимоловый голубой — 15 мл. Стерилизуют 20
мин при 115 °С, добавляют стерильный раствор глюкозы или другой углевод до 1 %
концентрации. Все ингредиенты смешивают, разливают по 10 мл в пробирки
диаметром не более 10 мм.

Тест для определения аргининдегидролазы: полоски бумаги
(ватман 3 М) размером 5,0×0,5 см пропитывают 0,03 М раствором аргинина и
просушивают. Раствор аминокислоты готовят по прописи: аргинин солянокислый 63
мг + 10 мл 0,0125 М фосфатного буфера pH 5,0. Фосфатный буфер готовят следующим
образом: 1,19 г NaHPO₄ + 100 мл
дистиллированной воды (I); 0,9 г КН₂РO₄ + 100 мл дистиллированной воды (II); 2 мл (1) + 18 мл (II) — раствор (III);
10 мл (III) + 40 мл дистиллированной воды — фосфатный 0,0125 М раствор, pH 5,0.

Суспензию агаровой 18 — 24 часовой культуры в изотоническом
растворе хлорида натрия в объеме 0,2 мл наливают в пробирку Флоринского, в нее
помещают бумажную полоску, пропитанную аргинином, и инкубируют при 37 °С 2 ч,
после чего на полоску наносят 1 — 2 капли 0,04 % спиртового раствора индикатора
бромкрезолового красного. В случае ферментации аминокислоты окраска полоски
становится фиолетовой, а при ее отсутствии — желтой.

II этап. Определение вида — Р.aeruginosa:

1) образование пигмента пиоцианина;

2) рост при 42 °С и отсутствие роста при 5 °С;

3) гидролиз ацетамида;

4) восстановление нитратов в нитриты;

5) гидролиз желатины

Среда с ацетамидом:

Натрий хлористый — 5,0 г

Магний сернокислый — 0,2 г

Аммоний фосфорнокислый однозамещенный — 1,0 г

Калий фосфорнокислый двузамещенный — 1,0 г

Ацетамид — 20,0 г

Агар-агар — 15,0 г

Вода дистиллированная — 1000 мл

стерилизовать в автоклаве при 120 °С в течение 20 мин pH
6,7.

Среда Кинг А (для выявления образования пиоцианина):

Пептон — 20,0 г

Калий сернокислый — 10,0 г

Магний хлористый — 1,4 г

Глицерин — 10,0 г

Агар-агар — 20,0 г

Вода дистиллированная — 1000 мл

Среда Кинг Б (для выявления образования флуоресцина)

Пептон — 20,0 г

Глицерин — 10,0 г

Калий фосфорнокислый двузамещенный — 1,5 г

Магний сернокислый — 1,5 г

Агар-агар — 20,0 г

Вода дистиллированная — 1000 мл

Определение пиоцианина: в пробирку с бульонной культурой,
при появлении зеленого окрашивания, добавляют 3 — 4 капли хлороформа и доводят
pH среды до 7,8 — 8,0, затем ее сильно встряхивают. Синее окрашивание капелек
хлороформа свидетельствует о наличии пиоцианина, и свидетельствующего о
присутствии в среде наличия Psendomonas aeruginosa.

Разжижение желатина: желатин является растворимым белком,
поэтому бактерии, обладающие ферментом желатиназой, разжижают его гидролизом.
Подвергаясь ферментативному воздействию, желатин теряет свои желирующие
свойства, оставаясь жидким и при низкой температуре (меньше 25 °С). Для учета
результата засеянные пробирки с желатином охлаждают в вертикальном положении.
Состав среды:

бульон Хоттингера стерильный — 1000 мл

желатин пищевой высшего сорта — 100 г

Желатиназную активность можно определять и по росту на
желатиновом агаре. После 72 ч инкубации при 37 °С поверхность агара с
бактериальным ростом орошают 5 — 10 мл 1 %-ного раствора ртутно-хлористой
кислоты. При положительной реакции вокруг колоний появляются светлые зоны.

Идентификацию P.aeruginosa по биохимической активности можно
также проводить с помощью Nefermtest фирмы «Лахема».

III этап. Типирование штаммов и определение вирулентных
свойств

Типирование выделенных культур синегнойной палочки
осуществляют тремя методами: серологическим, с помощью пиоцианина и фага.
Наибольшее распространение получило серологическое типирование методом
агглютинации на стекле, с использованием набора сывороток из 20 О-серотипов.

Типирование применяется для выявления наличия или отсутствия
штаммов синегнойной палочки, определения преобладающих специфических серотипов;
обнаружения идентичности штаммов, выделенных от больных животных и из
окружающей среды; выявления доминирования штаммов специфических серотипов в
определенный промежуток времени.

Для определения вирулентных свойств синегнойной палочки
используют взвесь на физиологическом растворе суточных агаровых культур, с концентрацией
1 млрд м.к. в 1 мл, которую внутрибрюшинно вводят белым мышам в объеме 0,5,
белым крысам — 2 мл и кроликам — 5 мл.

IV
этап. Определение антибиотикограммы

Для определения чувствительности возбудителя к антибиотикам
в большинстве случаев используют метод диффузии в агар (метод дисков или
лунок). Для этого применяют агар АГВ, в качестве инокулята — 15 — 18 мл
бульонную культуру стандартизированную по оптическому стандарту 5, 10-кратно
разведенную изотоническим раствором хлорида натрия. Инокулят в количестве 1,5 —
2 мл наносят на подсушенный агар (толщина слоя 4 мм), удаляют его избыток,
подсушивают в течение 30 — 40 мин и раскладывают диски (6 — 7) или в
подготовленные лунки (d = 6 мм) закапывают растворы препаратов в объеме
0,02 мл, содержащих эквивалентные дискам количества антибиотиков. Результаты
оценивают по таблице, в которой приведены пограничные значения диаметров зон
задержки роста (табл. 3).

Таблица 3

Интерпретация значений диаметров
зон задержки роста при определении чувствительности синегнойной палочки к
антибиотикам

ИММУНИТЕТ

Неспецифический и специфический иммунитет условно можно
подразделить: антимикробный (факторы, сдерживающие рост бактерий и
обеспечивающие нормальный фагоцитоз) и антитоксический иммунитет (факторы,
нейтрализующие токсические свойства некоторых экстрацеллюлярных продуктов
метаболизма или поверхностных компонентов клеточной стенки).

Неспецифические механизмы защиты включают физический барьер
эпителиальных поверхностей тела, слизистых оболочек респираторного и
желудочно-кишечного тракта. Кроме того, слизистые оболочки покрыты секретом,
содержащем вещества с антимикробной активностью (лизоцим, лактоферии,
интерферон и компоненты комплемента). Кислотность желудочного сока для
синегнойной палочки губительна. Кожа имеет кислый pH и обеспечивает
механический барьер для возбудителя синегнойной инфекции. Кроме того, макрофаги
и нейтрофильные лейкоциты фагоцитируют некапсулированные бактерии.

Гуморальный иммунитет представлен антитоксическими
антителами нейтрализующие соответствующие токсины.

Эти антитела являются протективными и содержатся в основном
в IgM фракции.

Антимикробный иммунитет в отношении синегнойной инфекции
обеспечивается наличием иммуноглобулинов классов — М и G, которые при наличии
их в крови участвуют в защите от инфекции, a JgG, обладая меньшим размером
молекулы, способны проникать в интерстициальную жидкость и оказывать свое
действие.

Естественные («природные») антитела к синегнойной палочке
обнаружены в сыворотке крови многих видов животных и человека, которые в
течение всей жизни неоднократно, а иногда и постоянно контактируют с этим
микроорганизмом.

Состояние гуморального иммунитета имеет основное значение
для защиты от синегнойной инфекции. Исходя из этого, можно предположить, что
наиболее значительные патогенетические механизмы развития инфекционного
процесса, вызываемого синегнойной палочкой, связаны с подавлением или
функциональным повреждением гуморальной иммунной системы организма.

Следовательно, при лечении и профилактике псевдомоноза следует
обязательно рекомендовать применение препаратов, направленных на
иммунокоррекцию организма.

ПРОФИЛАКТИКА

Основой общей профилактики псевдомоноза является соблюдение
высокой санитарной культуры ведения животноводства, птицеводства и пушного
звероводства.

Для предупреждения желудочно-кишечных расстройств у
новорожденных телят, обусловленных синегнойной палочкой, строго соблюдают
принцип «пусто-занято». В зависимости от количества коров и нетелей на ферме
необходимо иметь два или три сменных профилактория. При наличии на ферме одного
профилактория в случае возникновения псевдомоноза следует сделать перерыв в
работе родильного отделения и профилактория. Неотелившихся коров отправляют в
коровник, телят из профилактория переводят в телятник для группового содержания,
после чего помещения подвергают механической чистке и двукратной дезинфекции
горячим раствором 2 — 3 %-ного едкого натра или 2 %-ного формалина или 3 %
р-ром хлорамина. Дезинфицируют также предметы ухода, посуду, спецодежду.

Во время проведения санитарных обработок растел проводят в
коровниках. Для приема телят клетки приспосабливают в тамбурах или в торцовых
частях помещений и содержат в них 7 — 10 дней.

В летний период целесообразна санация стационарных родильных
отделений и профилакториев. Растел коров и содержание новорожденных телят
проводят в летних лагерях.

Дезинфекцию кожных покровов, копытец и задней части туловища
у беременных животных проводят перед родами, а вымени — перед каждым доением.
Для этого используют растворы калия перманганата, йодинол, хлорамин и другие
препараты не раздражающие кожу. Текущую дезинфекцию в родильном отделении
проводят ежедневно. В профилактории каждые 3 — 4 дня проводят аэрозольную
дезинфекцию, молочной, муравьиной, борной кислотой (с помощью генераторов) или
хлорной известью со скипидаром (возгонкой).

Аналогичные мероприятия осуществляют в свиноводстве. За 7 —
10 дней до опороса супоросных свиноматок переводят в индивидуальные станки
свинарника-маточника, разделенного на секции. Предварительно у свиноматок обрабатывают
кожный покров и конечности дезинфицирующими средствами (0,5 % раствор лизола,
формальдегида или едкого натра).

В теплое время года опоросы целесообразно проводить в летних
лагерях.

Соблюдают профилактические перерывы в технологическом цикле
содержания и выращивания свиней, необходимые для проведения санитарного ремонта
станков, систем навозоудаления и вентиляции, очистки, мойки, дезинфекции
(влажной и аэрозольной), просушки помещений. В свинарниках поддерживают
оптимальные параметры микроклимата.

После каждого случая падежа, аборта, а также освобождения
станка в свинарнике-маточнике проводят дезинфекцию. Для влажной дезинфекции
используют горячий 2 % раствор едкого натра или 2 % формалина или 1 % раствор
хлорамина.

В птицеводческих хозяйствах обеспечивают своевременный сбор,
сортировку и дезинфекцию яиц на всем этапе поступления их из производственных
цехов в цех инкубации. Эффективна система глубинной обработки яиц перед
закладкой в инкубатор, которая проводится в два этапа:

1 этап. Обработка яиц ультрафиолетовыми лучами в течение 2,5
мин, мойка их водопроводной водой и обработка 0,02 %-ным хлоргексидином в
течение 1 мин.

2 этап. Яйца обрабатывают в вакуумной ванне с раствором,
содержащим 0,06 % диоксидина, 0,02 % гентамицина и 0,5 % фармазина при вакууме
0,4 атм. в течение 5 мин, а затем при давлении 0,4 атм. 5 мин.

Эффективна аэрозольная дезинфекция. С этой целью используют
формалин 15 — 20 мл/м³ при экспозиции 12 — 20 час, надуксусную
кислоту 20 — 25 мл/м³ в течение 12 час, 24 % глутаровый альдегид 20
мл/м³ — 24 час. Перед дезинфекцией помещения освобождают от
животных.

Для аэрозольной дезинфекции помещений в присутствии животных
используют 40 % раствор молочной кислоты, 20 % раствор резорцина, 20 % раствор
йодтриэтиленгликоля из расчета 0,1 — 0,5 мл/м³ при экспозиции 20 —
30 мин., распыления в которых осуществляют с помощью генераторов.

Ежеквартально, а при необходимости чаще, проводят контроль
за состоянием обменных процессов у животных, а также бактериологические и
микотоксикологические исследования кормов.

С целью повышения резистентности организма молодняка и
взрослых животных в рационы необходимо вводить витаминно-минеральные премиксы.
Для нормального формирования кишечного микробиоценоза целесообразно
новорожденным животным применять пробиотические препараты: АБК, БАМИК, ПАБК,
препараты сенной палочки, бифидо- и лактобактерий.

СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА

Вакцины против синегнойной инфекции готовят различными
методами: из живых бактериальных суспензий, взвесей, убитых нагреванием,
фенолом, формалином; из культуральных фильтратов, экстрактов клеточных стенок,
мембран и слизи, включая ЛПС, полисахариды и гликолипопротеиды.

В настоящее время для специфической профилактики
псевдомоноза норок используются биофабричные, моновалентная формолквасцовая и
ассоциированная вакцина против вирусного энтерита, ботулизма и псевдомоноза
биофабричного производства. Для профилактики болезни других видов животных и
птицы применяются вакцины из местных штаммов.

Большим спросом в звероводческих хозяйствах пользуется вакцина
«Бионор», которая содержит сбалансированные в антигенном и иммуногенном
отношениях производственные штаммы вируса энтерита норок и вируса чумы
плотоядных из штамма ЭПМ, анатоксин ботулизма типа С, наиболее часто
встречаемые серовары возбудителя псевдомоноза. При возникновении заболевания
всех зверей в очаге инфекции (шеде) обрабатывают поливалентной сывороткой или
глобулином в соответствии с наставлением, а остальных зверей хозяйства
иммунизируют имеющейся в наличии вакциной.

Сыворотки крови животных, гипериммунизированных различными
серогруппами синегнойной палочки, предохраняют восприимчивых животных от
заражения гомологичными и гетерологичными штаммами возбудителя.

Эффективно комбинирование пассивной и активной иммунизации.

ЛЕЧЕНИЕ

В качестве средств этиотропной терапии при синегнойной
инфекции наиболее эффективными являются антипсевдомонадные пенициллины —
карбенициллин, азлоциллин, пиперациллин; аминогликозиды — амикацин, гентамицин,
тобрамицин; цефалоспорины 3-го поколения — цефзулодин, цефоперазон, цефтазидин,
цефотаксим; фторхинолоны — энрофлоксацин, пефлоксацин, абоктан, норфлоксацин,
ципрофлоксацин; 8-оксихинолины-нитроксалин, хинозол; хиноксалины — диоксидин.
Контроль эффективности применения антибиотиков проводится определением
антибиотикограммы.

Исходя из того, что синегнойная палочка у
сельскохозяйственных животных и птиц вызывает заболевания с различными
клиническими проявлениями, имеют место некоторые особенности при их терапии.

Наиболее эффективны следующие схемы применения препаратов: канамицин-сульфат
и неомицин из расчета 200 мкг/м³ 4 дня подряд 1 раз в сутки с
экспозицией в 1 ч; гентамицин — 200 мкг/м³ в течение 4 дней 1 раз в
сутки экспозицией 45 мин. Эффективны также фторхинолоны, которые назначают один
раз в сутки с водой или кормом.

Телята. В качестве этиотропных средств при
псевдомонозе чаще используют антибиотики аминогликозидного ряда, полимиксин М,
карбенициллин и фторхинолоны. Препараты применяют в дозах: стрептомицин — 3 — 5
мг/кг 2 раза в день внутримышечно; неомицин — 5 — 10 мг/кг 3 раза в день
внутримышечно; канамицин — 5 — 10 мг/кг 2 раза в день внутримышечно; гентамицин
— 1,5 — 2 мг/кг 3 раза в день внутримышечно; апрамицин — 10 — 20 мг/кг 2 раза в
день перорально; сизомицин — 1 — 2 мг/кг 2 раза в день внутримышечно; полимиксин
М — 3 — 4 мг/кг 3 раза в день перорально; карбенициллин — 50 — 100 мг/кг 3 раза
в день внутримышечно; энрофлоксацин — 2,5 мг/кг 1 раз в день внутримышечно;
пефлоксацин — 5 мг/кг 1 раз в день внутримышечно; цефотаксим в дозе 100 мг/кг 2
раза в день внутримышечно; нитроксолин — 5 мг/кг 2 раза в день перорально;
диоксидин — в дозе 10 — 15 мг/кг 2 раза в день внутрь или внутривенно в виде 1
% раствора.

Терапевтический эффект повышается при одновременном применении
карбенициллина с гентамицином или тобрамицином, цефалоспоринов с амикацином или
тобрамицином, полимиксина М с тетрациклином. Введение в схему терапии
нитрофуранов и сульфаниламидов повышает лечебный эффект за счет действия их на
ассоциантов синегнойной палочки — различных представителей энтеробактерий
(E.coli, Proteus, Citrobacter, Providenda и др.).

Наряду с применением средств этиотропной терапии необходимо
проведение регидратации и назначение препаратов, повышающих неспецифическую
резистентность.

Регидратация позволяет корректировать гемоконцентрацию и
снижение микроциркуляции крови в результате интенсивного выведения воды из
межклеточного пространства; общий дефицит в организме калия, натрия и хлоридов;
ацидоз, обусловленный потерями бикарбонатов и анаэробным обменом; гипогликемию
и дефицит энергии в целом. Для пероральной регидратации используют рекуральтан,
лерс, стартин, ветсептол, калинат, ветглюкосалан. При отсутствии сосательного
рефлекса целесообразно проводить инфузионную терапию с использованием растворов
Рингера, Шарабрина или физиологического раствора.

Из средств патогенетической терапии эффективны витаминные
препараты, которые при диспептических расстройствах применяют парентерально в
виде масляных (витамины А и Д) и водных растворов (витамины группы В,
аскорбиновая кислота, никотиновая кислота). При назначении витаминов А и Д
соблюдают принцип соотношения их доз 6:1 — 10:1. Витамин А применяют из расчета
7 — 10 тыс. ЕД на 1 кг массы тела 1 раз в сутки, а витамин С (аскорбиновая кислота)
в виде 5 %-ного водного раствора (готовят асептически, но не кипятить!) в дозе
10 — 15 мл на животное в течение 5 — 6 дней подряд. При появлении симптомов
расстройства центральной нервной системы (судороги, параличи, парезы) назначают
витамины из группы В (В₁, В₂, В₆, В₁₂).
Для коррекции антиинфекционных механизмов и повышения эффективности
антибактериальной терапии показано применение неспецифических
иммуностимуляторов: нуклеонат натрия 0,5 — 0,8 г — 1 раз в сутки, пентоксил —
0,4 г 2 раза в день, калия оротат -100 мг/кг, нилверм 5 % р-р 5 мл в/м, дибазол
10 мг/кг, метилурацил — 20 мг/кг, тималин — 2,5 — 5 мг/гол, янтарная к-та — 10
мг/кг и др.

Восстановление качественного и количественного состава
нормальной микрофлоры в желудочно-кишечном тракте и нормализации его функций
осуществляют путем применения биологических препаратов: специфического
псевдомонас бактериофага бифидобактерина, колибактерина, лактобактерина по 10 —
30 доз в сочетании с желудочным соком лошади или АБК, ПАБК по 3 мл/кг массы 3
раза в день за 10 мин до кормления молозивом или молоком, а также с ветома-1.1,
стрептобифида, бифитрилака, ромакола и др.

Поросята. Лечение то же, что при псевдомонозе у
телят. Особенностью является то, что регидратационные препараты эффективнее
применять в виде внутрибрюшинных инфузий.

Терапия быков и хряков-производителей при
псевдомонозе сводится к проведению общих мероприятий и местному применению
лекарственных средств. Быков и хряков-псевдомононосителей изолируют, от них
прекращают взятие спермы, а уже собранную консервируют и не пускают в работу.
Из антибактериальных препаратов эффективны: 1 %-ный сульфадиазин серебра, 4 —
10 %-ный сульфамилон (мафенид), 0,5 %-ный нитрат серебра, гентамициновые
покрытия. Для местной терапии (промывание препуция) используют также 0,5 %-ный
раствор полимиксина и 0,25 %-ный раствор неомицина с протеолитическими
ферментами, 5 %-ный раствор борной кислоты, 1 %-ный раствор уксусной и молочной
кислот, 0,1 %-ный раствор солафура, 0,5 % раствор хинозола. В качестве
аппликаций используют комбинацию полимиксина М с 10 %-ной стрептоцидной мазью
или рыбьим жиром и вазелиновым маслом. Наиболее высокий терапевтический эффект
достигается при сочетании местного применения лекарственных средств с общей
антибактериальной терапией в течение 4 — 5 дней (энрофлоксацины, норфлоксацин,
гентамицин, ципрофлоксацин, абоктан и др.). При парентеральном введении
антибиотиков первые их дозы должны быть максимальными ударными. При невысоком
эффекте вводимый антибиотик следует заменить на другой.

Эффективна следующая схема лечения хряков-производителей: в
препуциальную полость вводят 150 — 200 мл 2 — 3 % раствора хлорамина, перекиси
водорода, или раствор марганца в разведении 1:3000, зажимают кожную складку
препуция и проводят массаж в течение 3 мин с целью извлечения гнойного
эксудата. Затем дезинфицирующие растворы удаляют и вводят 100 — 150 мл
водно-масляной эмульсии полимиксина М (2 млн ЕД). Одновременно внутримышечно
применяют полимиксин В (колистин) в дозе 1 млн ЕД. Препуций обрабатывается один
раз в сутки, а полистин инъецируют два раза в сутки. Лечение осуществляется в
течение 5 дней. Вместо хлорамина препуциальную полость производителей можно
промывать 5 % р-ром энрофлона в течение 5 дней подряд.

Через 6 — 10 дней после лечения с интервалом в 5 дней проводят
бактериологические исследования спермы и смывов из препуциальной полости и при
3-кратных отрицательных результатах производителей считают здоровыми. Если
синегнойная палочка продолжает выделяться, то лечение повторяют с учетом
чувствительности возбудителя к антибиотикам.

Для лечения хряков внутрь применяют также коливет по 12 г 1
раз в сутки в течение 5 дней, 5 % раствор лазина в дозе 10 мг/кг 1 раз в день 3
дня подряд. Ежедневно у хряков промывают полость препуция 2 — 3 % раствором
хлорамина или перекиси водорода.

Для лечения быков и хряков можно использовать препарат
лефуран или аналогичные ему средства, имеющие в своем составе диметилсульфоксид
(ДМСО), в который можно дополнительно ввести энрофлоксацин или пефлоксацин в
концентрации 0,1 %. Целесообразно назначить уросептики: уротропин, нитроксолин,
калидиксовую кислоту, норфлоксоцин, энрофлоксацин, ципрофлоксацин.

Для санации спермы быков и хряков-производителей используют
полиген или ГАМП-комплекс, антибактериальные препараты на основе различных антибиотиков.

При эндометритах используют: гинобиотик по 1 — 3 коровам и 1
— 2 таблетки свиноматкам внутриматочно с интервалом 48 г; метригент — 200
внутриматочно по 1 — 2 таблетки с интервалом 72 ч; экзутер П внутриматочно

коровам по 2 — 4 таблетки, свиноматкам 2 таблетки однократно либо с интервалом
24 ч., 5 % масляную суспензию эндофарма и жироформ-плюс внутриматочно в дозе
120 — 150 мл. При применении последнего нейротропные и гормональные средства не
назначаются. Из других этиотропных средств при эндометритах применяют также
йодоксид в дозе 150 — 200 мл с интервалом 72 — 96 ч; спумосан в дозе 50 — 70 мл
один раз в 5 — 7 дней.

При маститах, обусловленных или осложненных синегнойной
палочкой, применяют мастисан-Б по 5 — 10 мл интрацистернально с интервалом 12 ч
2 — 3 дня подряд; мастилекс и мастимикс один раз в сутки 3 — 4 дня подряд;
тетра-дельта один раз в сутки в течение 2 — 3 дней. Кроме того, эффективные
этиотропные средства, вводят парентерально: гентамицин в дозе 1,5 — 2 мг/кг,
энрофлоксацин 2,5 — 3 мг/кг, пефлоксацин 5 мг/кг.

Пушные звери. Для их лечения в начале эпизоотии
эффективно применять внутримышечно полимиксин в сочетании с тетрациклином (по
20 — 30 тыс. ЕД) или гентамицин + карбенициллин (соответственно 2 — 5 мг/кг и
250 — 400 мг/кг), а также препараты энрофлоксацина и пефлоксацина парентерально
и перорально соответственно в дозах 2,5 мг/кг и 5 мг/кг.

Птица. Наиболее целесообразен аэрозольный метод
терапии с охватом большого поголовья.

Эффективны препараты полисепт и катапол из расчета 1 мл/м³
1 % водного раствора. Распыление проводят в закрытом помещении аппаратами САГ-1
или САГ-10, при экспозиции 30 мин, двукратно 2 дня с 5 дневными перерывами.

Для снижения бактериальной обсемененности в инкубатории
рекомендуется обработка 1 % раствором дезосредств на основании четвертичных
аммониевых соединений (BB-1, ВВ-5, сепустин).

С введением в действие настоящих методических рекомендаций
утрачивают силу «Методические
указания по лабораторным исследованиям на псевдомоноз животных и птиц»,
утвержденные ГУВ Госагропрома СССР от 14 ноября 1988 г. № 432-3.

Псевдомоноз и аэромоноз птиц

Две грамотрицательные палочки Pseudomonas aeruginosa и Aeromonas hydrophila относятся к разным родам, тем не менее, они приводят к заболеваниям птиц, имеющим схожую симптоматику и патогенез — поэтому, с клинической точки зрения, эти возбудители болезней птиц рассматриваются одновременно. Оба возбудителя часто обнаруживаются во влажной среде (они хорошо развиваются как в холодной воде водоемов, так и в горячей водопроводной воде).

Микробиологические свойства и характеристики возбудителей

Pseudomonas aeruginosa: подвижная, аэробная, грамотрицательная, оксидаза-положительная, неспорообразующая палочка размером 1.5–3х0.5–0.8μm. Бактерии чаще располагаются одиночно, изредка организуясь в короткие цепочки. На питательных средах образует водорастворимый пигмент, содержащий флуоресцеин и пиоцианин.

Aeromonas hydrophila — коккобацилла с закругленными концами 1,0-3,0х0,3-1,0μm. Передвигается с помощью полярного жгутика. Имеет капсулу. Может расти при низких температурах вплоть до 4 °С.

Обе бактерии растут на обычных питательных средах и приводят к β-гемолизу эритроцитов. Культуры Ps.aeruginosa — имеют характерный сладковатый запах. Ae.hydrophila — обладает выраженной протеолитической активностью, приводящей к появлению запаха гнилого мяса; при культивации на питательных средах Эндо или МакКонки — возбудитель легко может быть спутан с кишечной палочкой.

Патогенность

Обе бактерии могут инфицировать большое количество разных животных, в том числе человека и все виды птиц. Инфекции, вызываемые Pseudomonas spp., называются псевдомонозами. Aeromonas spp. — вызывают аэромонозы птиц. Особенно часто аэромонозом и псевдомозом болеют водоплаваюшие птицы, вероятно из-за частого контакта с этими возбудителями в водной среде. В зоопарках псевдомонозом и аэромонозом часто болеют пингвины, журавли и лебеди.

Неправильно приготовленное пророщенное зерно или проростки, загрязненные купалки, поилки, увлажнители, мойки воздуха, пульверизаторы, водопроводные фильтры — могут являться источником Pseudomonas spp. и Aeromonas spp. и быть причиной гнойно-некротической пневмонии и аэросаккулита домашних птиц.

У дворовой птицы (кур, гусей уток, цесарок, павлинов и фазанов) псевдомонады вызывают локальные и системные инфекции, особенно опасные для цыплят. Отмечена вертикальная, трансовариальная передача бактерий и поражение эмбрионов, а также только что вылупившихся птенцов.

Псевдомонады рассматриваются как оппортунистические возбудители вторичных инфекций, приводящие к развитию болезней дыхательной системы, синуситов, кератитов и кератоконьюнктивитов или септицемии. У эмбрионов и только что вылупившихся птенцов синегнойная палочка вызывает омфалит («воспаление пупка») или воспаление желточного мешка.
Поражаются куры, утки, фазаны, страусы, гуси, попугаи, хищные птицы, совы, врановые и большое количество экзотических видов птиц, содержащихся в качестве домашних питомцев. Несмотря на то, что птица может поражаться в любом возрасте, наиболее восприимчивы к заболеванию — птенцы, молодая птица, только что купленные или выловленные в природе птицы, либо птицы, имеющие другие хронические болезни.
Псевдомонады часто осложняют течение вирусных инфекций, других бактериальных инфекций, микоплазмоза, грибковых болезней птиц. Заболеваемость и смертность обычно колеблется в пределах 2-10%, хотя для некоторых штаммов может достигать 100%.

Псевдомонады в условиях высокой влажности способны разрушать кутикулу яиц, увеличивая этим риск заражения эмбриона другими бактериальными (в частности сальмонеллезом) или грибковыми инфекциями (аспергиллезом).

Возбудители псевдомонозов

Pseudomonas aeruginosa (известная как синегнойная палочка) — наиболее частый возбудитель псеводомоноза птиц. Вирулентность возбудителя сильно отличается в зависимости от штамма. Смертность цыплят при заражении в желточный мешок колебалась от 0 до 90%.

P.fluorescens — вызывает респираторные инфекции у канареек, ткачиков, волнистых попугаев, цыплят. Известно об инфицировании эмбрионов индюшек после обработки яиц в растворе антибиотиков, загрязненном этой бактерией, перед закладкой в инкубатор .

P.stutzeri — была выделена от цыплят больных воспалением легких. Однако при экспериментальном заражении этим возбудителем отмечался низкий уровень смертности кур.

Burkholderia [Pseudomonas] pseudomallei. К мелиоидозу восприимчивы куры, но эта болезнь не принимает характер эпидемий в птицеводческих хозяйствах.

Возбудители аэромонозов

Aeromonas spp. — обычные «обитатели» пресных водоемов и возбудители инфекции рыб и других водных животных, в том числе водоплавающих и околоводных птиц.

Aeromonas spp. и E.coli — наиболее частые возбудители, выделяемые у гусей, больных некрозом фаллоса. Также, аэромонады относятся к частым возбудителям, вызывающим внутрияйцевую гибель эмбрионов птиц или смерть только что вылупившихся птенцов. У страусов отмечена зависимость от контаминации яиц аэромонадами и снижением выводимости птенцов.

Ae.hydrophila — выделяли от уток с сальпингитом (воспаление яйцевода), септицемией, аэросаккулитом (воспаление воздушных мешков) и с гранулематозным воспалением солевых желез.

Ae.formicans — выделяли из суставов уток, больных артритом.

Патогенез

Некоторые штаммы синегнойной палочки и аэромонад продуцируют большое количество экзотоксинов, включая: гемолизины, эластазы, протеиназы, лектиназы — все эти факторы патогенности приводят к повреждению клеток хозяина, отеку, кровоизлияниям и некрозу тканей.

Штаммы Ae.hydrophila, синтезирующие ацетоин (положительная реакция Фогес-Проскауера),  особенно токсичны для птиц. Аеромонады колонизируют кишечник птиц благодаря лиополисахаридному О-антигену, факторами патогенности являются многочисленные цитотоксины патогенные, в том числе и для человека.

Клинические признаки и патологический процесс

Септицемия

Вирулентные штаммы псевдомонад и аэромонад приводят к развитию септических инфекций, сопровождающихся такими неспецифичными признаками болезней птиц как: понос (диарея), отказ от еды (анорексия), вялость, взъерошенность оперения, обезвоживание, диспное (нарушение нормального ритма дыхания) и внезапная гибель птицы в течение 24-72 часов. При поражении почек развивается хромота, частичный или полный парез лап.

При развитии хронической формы инфекции может развиваться: сальпингит, гепатит, намины и попутный клапанный эндокардит, который часто отмечают у куриных (Galliformes), гусиных (Anseriformes), орлов (Aquila), эму (Dromaius), казуаров (Casuarius), фламинго (Phoenicopteridae), попугаев ара (Ara).

Болезни репродуктивной системы

Pseudomonas spp. выделяли от взрослых кур-несушек с сальпингитом и оофоритом; от гусей, страдающих инфекцией половых путей.

Болезни дыхательной системы

Респираторная форма инфекции сопровождается односторонним или двусторонним синуситом, ринитом, синдромом «вздутой головы», ларингитом, отеком восковицы, чиханием, обильными выделениями слизи из ноздрей. Без лечения развивается нисходящий бронхит, пневмония и аэросаккулит.

У фазанов при респираторной форме инфекции отмечается гетерофильный экссудат в глотке и очаговая пневмония. У страусят при аналогичной форме заболевания отмечали псевдодифтеритные наложения и гранулематозные очаги поражения в верхних дыхательных путях и в пищеводе. Инфекция протекала с большой смертностью страусов.

У взрослых попугаев амазонов (Amazona) и ара (Ara) P.aeruginosa вызывает развитие хронического ринита, признаками которого является периодические выделения из ноздрей (из одной или из обеих) и чихания. В остальном попугаи выглядят здоровыми, сохраняют хороший аппетит и активность.

Такая болезнь может длиться годами. Я наблюдал амазона Мюллера (Amazona farinosa) с хроническим ринитом, владельцы которого на протяжении 5 лет отказывались от обследования попугая, потому что насморк и чихания периодически прекращались. Птица «внезапно» погибла. При вскрытии из носовой полости и печени была выделена чистая культура синегнойной палочки. Из сопутствующих признаков было обнаружено: утолщение стенок воздушных мешков, умеренная спленомегалия и нефроз.

У уток инфицирование носовых желез псевдомонадами приводит к гранулематозному адениту. Сопутствующими признаками и поражениями являются: отек подкожной клетчатки, кровотечение, скопление экссудата в полостях пораженных суставов, серозит схожий с поражениями при колисептицемии, аэросаккулит, перикардит, перигепатит, пневмония, увеличение печени и очаговый некроз печени, селезенки, почек, головного мозга, конъюнктивит, синусит и кератит.

Болезни кожных покровов

При поражении кожи развивается некротизирующий дерматит, протекающий с развитием хорошо заметного отека кожи вокруг пораженного участка. У индеек, канареек, перепелов, голубей, ткачиков, какаду, амадин — P. aeruginosa и Aeromonas spp. выделяли из очагов целлюлита.

Болезни суставов

Псевдомонады являются наиболее часто выделяемой бактерией из пораженных суставов лап у бройлеров, не способных стоять на лапах.
При развитии септического артрита кожа вокруг пораженных суставов отечная («опухание коленки»), горячая, часто опухают суставы пальцев лап или вся стопа.

Синдром замка челюстей попугаев

Aeromonas spp. и Pseudomonas spp. выделялись от птенцов выкормышей корелл (Nymphicus hollandicus), больных синдромом замка челюстей (lockjaw syndrome of cockatiels) — тризм. Этот синдром встречается у выкормышей разных видов попугаев, но чаще всего поражает корелл в возрасте 3-10 недель. Больные птенцы не могут открыть клюв из-за прогрессирующего некротизирующего миозита челюстных мышц и септического артрита височно-нижнечелюстного сустава. Начальными признаками проблемы может являться ринит и синусит с сопутствующими выделениями из ноздрей попугая. Другими возбудителями, обнаруживаемыми при этом заболевании птенцов, являются: Bordetella avium, Klebsiella spp, Enterococcus spp, Staphylococcus spp, Streptococcus spp и Bacillus spp.

Тризм — тонический спазм жевательной мускулатуры, приводящий к ограничению движений в височно-нижнечелюстном суставе. Является симптомом патологических процессов, возникающих как при непосредственном, так и при рефлекторном раздражении третьей ветви тройничного нерва, участвующей в иннервации жевательных мышц.

Болезни центральной нервной системы

Наряду со стафилококками, сальмонеллами, клебсиеллами и кишечной палочкой — Pseudomonas spp. вызывает поражение центральной нервной системы птиц с развитием менингита, энцефалита и миелита.

При поражении центральной нервной системы одним из признаков болезни может являться искривление шеи («кривошея»), атаксия (неспособность ходить и летать), нарушение координации движения.

Болезни глаз

У инфицированных синегнойной палочкой птиц часто развиваются болезни глаз: кератит, блефарит, коньюнктивит, панфотальмит. Двусторонний панофтальмит у птенцов индеек характеризуется прободением роговицы и факолизом (разрушение хрусталика). Быстрое разрушение тканей глаза связано с активностью протеаз, являющихся факторами патогенности псевдомонад. При гистологическом анализе выявляется большое количество бактериальных клеток в пораженных тканях и вокруг сосудов, включая ткани мозга.

У попугаев краснохвостых жако (Psittacus erithacus) синегнойная палочка вызывает развитие хронического блефарита и кератита. Заболевание может длиться годами — как не прогрессируя, так и осложняясь атрофическим ринитом; ноздри птицы внешне могут оставаться слегка припухшими — что обычно не вызывает у владельца птицы беспокойства. Носовая полость попугая, при этом, заполнена сухими ринолитами.

Омфалит

Омфалит — воспаление желточного мешка, вызванное псевдомонадами и аэромонадами. Омфалит частая проблема утят, гусят, лебедят, журавлят, цыплят, фазанят. У выживших экспериментально зараженных в желточный мешок цыплят — через 14 дней отмечали замедление рассасывание желтка и воспаление стенок желточного мешка. При этом, часто развиваются и неврологические признаки заболевания, такие как: кривошея, неспособность стоять на ногах и потеря ориентации птенцов.
На фото типичные признаки омфалита у водоплавающих птиц, вызванного Р.aeruginosa. Видно сопутствующее «искривление шеи». Источник.

Патологоатомические признаки и гистологические изменения.

При вскрытии больных птиц с острой формой инфекции часто обнаруживаются кровоизлияния на печени, сливной некроз печени, селезенки и почек. Не редко развивается катаральный или геморрагический энтерит с отеком и фибринозным воспалением слизистой кишечника. Не редок асцит (как следствие полиорганной недостаточности).

На фото паткартина псевдомоноза обыкновенной сипухи (Tyto alba). Гранулематозная пневмония, гранулематозный перикардит, перигепатит. Pennycott, Tom. (2016). Raptors. Images of pathology (miscellaneous diseases)., 1994-2013. University of Edinburgh. Royal (Dick) School of Veterinary Studies.

Гистологические изменения характеризуются острым воспалением с выраженным флебитом и артериитом. В просвете кровеносных сосудов могут обнаруживаться колонии бацилл и единичные или фагоцитированные бактериальные клетки. В пораженных сосудах формируются тромбы и развивается некроз.

Диагностика

Диагноз ставят после выделения и идентификации возбудителя. Для точной идентификации доступны серологические методы, фаготипирование и аеругиноцинотипирование.

Дифференциальная диагностика

При постановке диагноза псевдомоноз и аеромоноз птиц следует дифференцировать такие болезни птиц, протекающие со сходными клиническими и патологоанатомическими признаками, как: сальмонеллез, эшерихиоз, иерсиниоз, клостридиоз.
Дерматиты необходимо дифференцировать от заболеваний, вызываемых клостридиями, стафилококками, кишечной палочкой, а также от вируса оспы птиц.

Лечение

Лечение псевдомоноза и аэромоноза проводится после определения чувствительности выделенных штаммов к антибиотикам, т.к. данные организмы известны не только своей устойчивостью к антибактериальным препаратам, но и высокой скоростью адаптации к лекарственным препаратам. Некоторые штаммы  P.aeruginosa  устойчивы практически ко всем антибиотикам, включая аминогликозиды, цефалоспорины, фторхинолоны и карбапенемы.

При лечении псевдомоноза птиц критически важным аспектом является время начала лечения и продолжительность курса антибиотиков; так при хронической форме инфекции гранулематозное воспаление затрудняет проникновение антибиотиков вглубь воспаленных тканей. Также необходимо учитывать, что Pseudomonas spp. и Aeromonas spp., как правило, являются не основной причиной болезни птиц, а осложняют первичные инфекции или неинфекционные заболевания. Поэтому, после начала лечения птицы от вторичных инфекций или после его окончания, следует проводить дополнительную диагностику. Часто псевдомоноз осложняет течение грибковых болезней птиц (аспергиллез, гистоплазмоз, кандидоз) или течение хронических бактериальных инфекций, вызванных микобактериями, иерсиниями, стафилококками.

Меры, направленные на неспецифическое усиление иммунитета птиц, важны для снижения смертности заболевших птиц. Крайне важны обеспечение птиц полноценными рационами, снижение стресса, проведение курсов пробиотических препаратов.

Бактерин, приготовленный из 3х штаммов патогенных для утят аэромонад, успешно применяли в промышленном птицеводстве для снижения смертности уток.

Контроль

Строжайшее соблюдение правил гигиены в инкубаторах и брудера, также и при проведении массовой вакцинации птиц — это главнейшее средство контроля распространения псевдомоноза в хозяйстве или в коллекции птиц. Тщательная очистка и дезинфекция кормушек, поилок, увлажнителей воздуха, пульверизаторов, купалок — очень важна. При проведении вакцинации необходимо использовать только стерильные растворы и оборудование.

Псевдомонады, наряду с другими возбудителями бактериальных инфекций птиц, выделяются из погибших эмбрионов птиц и больных только что вылупившихся птенцов кур, индеек, фазанов, уток и страусов. Птенцы и эмбрионы чаще всего заражаются через недостаточно продезинфицированные перед закладкой в инкубатор инфицированные яйца, впрочем синегнойная палочка (также как и кишечная палочка и клебсиеллы) долго сохраняется в инкубаторах, особенно при большой загрузке хозяйства, когда правильной обработкой инвентаря инкубатория или брудера, а также соблюдением правил гигиены работниками птичника и карантинными мерами — пренебрегают.

Описаны случаи массового заражения цыплят Ps.aeruginosa при вакцинировании от болезни Марека. У птиц развился дерматит в месте инъекции вакцины, которую вводили в верхнюю часть шеи, подкожно. Проблема была связана с тем, что вакцину разводили раствором антибиотиков, который был приготовлен с нарушением правил гигиены и был контаминирован синегнойной палочкой. Далее вакцинированные/инфицированные птицы контактировали с интактными птицами разных возрастов, что привело к распространению инфекции на все хозяйство.

В авиариях и коллекциях птиц вспышка псевдомоноза происходит после заноса синегнойной палочки с грязной водой или немытыми овощами и фруктами. Необходимо тщательно следить за чистотой питьевой воды. Как и при других бактериальных инфекциях птиц — хорошей профилактикой развития болезни является использование нескольких наборов кормушек и поилок, которые сменяются в течение дня (один набор используется, второй сохнет после мытья).

Т.к. Ae.hydrophila особенно активно развиваются при повышении температуры воды в прудах выше 20С, то для предупреждения развития массового мора птицы рекомендуется убирать водоплавающую птицу с непроточных прудов на этот период.

Меры профилактики болезней птенцов

Часто, при несоблюдении киперами правил гигиены, страдают птенцы попугаев. Так, например, в начале 2017 года произошла вспышка псевдомоноза на станции разведения вымирающих золотистобрюхих травяных попугайчиков (Neophema chrysogaster) — за одну ночь погибло 16 птенцов (всего на станции находится 136 попугайчиков). Причина — загрязненная вода, которую применяли для разведения смесей для выкармливания птенцов.

Чтобы избежать заражения выкармливаемых птенцов попугаев и певчих птиц — рекомендуется использовать одноразовые перчатки при любом контакте с птенцами, а также в процессе приготовления смесей для выкормышей. Насекомоядные птицы, птенцы певчих и врановых птиц могут заражаться синегнойной палочкой через размороженных насекомых, в которых псевдомонады развиваются даже при хранении в холодильнике. Нельзя скармливать птенцам врановых, хищных птиц, пингвинов, сов и журавлей — рыбу с признаками краснухи (у рыб Aeromonas hydrophila вызывает инфекцию с характерными язвенными поражениями кожи или с развитием вздутия живота из-за асцита).

У попугаев выкормышей корелл, жако, какаду, амазонов, инфицированных на ранних стадиях развития, остатки желточного мешка сохраняются на долгие годы, вызывая развитие гранулематозного аэросаккулита и энтерита, которые имеют тенденцию осложняться аспергиллезом. Своевременно выявить проблему позволяет диспансеризация птиц, т.к. общие признаки болезни попугая могут оставаться незаметными для владельцев ручных выкормышей из-за их чрезмерной привязанности к человеку и привычного отсутствия адекватной физической активности (т.е. владельцы больной птицы не знают насколько активными должны быть попугаи и принимают «ласку» за норму поведения попугая).

Устойчивость к дезинфицирующим препаратам

После выделения Pseudomonas spp. в хозяйстве или из инкубатора следует проводить тест на чувствительность не только к антибиотикам, но и к дезинфектантам, т.к. многие штаммы синегнойной палочки устойчивы к хлоргексидину. Резистентные штаммы синегнойной палочки выживают при обработке холодными растворами хлоргексидина — это надо принимать во внимание при дезинфекции оборудования для эндоскопии птиц.

Растворы на основе аммиака и его производных были не эффективны при высоких концентрациях P.aeruginosa в брудере, однако при низких концентрациях возбудителя (когда у птенцов не наблюдалось клинических признаков инфекции) такие растворы значительно снижали количество бактерий. Комбинация аммониевых дезинфицирующих растворов и ЭДТА снижала количество бактерий в воздухе помещений и не влияла на выводимость и выживаемость цыплят. Однако надо помнить, что повышенная концентрация аммиака в помещениях с птицами — способствует увеличению восприимчивости птиц к другим инфекционным заболевания, таким как колибактериоз и сальмонеллез.

Зооантропонозное значение

Pseudomonas spp. и Aeromonas spp. — вызывают различные заболевания у человека, что потенцильно говорит о возможной передаче инфекции от человека к птицам и от птиц к человеку, однако публикаций о заражении человека от птиц не обнаружено. Передача возможна контактным путем через грязные руки, слюну человека, инвентарь, помет птиц и воздушно капельным путем.

Примерно 13% инфекций человека, вызываемых P.Aeruginosa, связаны со штаммами, устойчивыми к нескольким классам антибиотиков.

Ветеринарный врач, Валентин Козлитин.

Использованная литература:

1. Avian medicine: principles and applications. Ritchie, Harrison and Harrison. 1994. Wingers Publishing, Inc., Lake Worth, Florida
2. Pathology of pet and aviary birds. Robert E. Schmidt, Drury R. Reavill, David N. Phalen.— 1st ed. © 2003 Iowa State Press A Blackwell Publishing Company
3. Большая медицинская энциклопедия / Гл. ред. Б.В.Петровский. — 3-е изд.. — М.:: Советская энциклопедия, 1985.
4. Handbook of avian medicine. Second edition. edited by T.N. Tully. Jr., G.M. Dorrestein. A.K. Jones. © 2000 Saunders elsevier.
5. Diseases of poultry/editor-in-chief, Y.M. Saif ; associate editors, A.M. Fadly … [et al.].—12th ed. © 2008 Blackwell Publishing
6. http://www.abc.net.au/news/2017-01-24/infection-kills-16-endangered-orange-bellied-parrots/8205046
7. Заглавное фото: 3D изображение мультирезистентной к анитибиотикам Pseudomonas aeruginosa, автор рисунка James Archer