Фенотиазин инструкция по применению в ветеринарии

НОМЕР КАС: 92-84-2

НОМЕР ЕС: 202-196-5

МОЛЕКУЛЯРНАЯ ФОРМУЛА: C12H9NS

МОЛЕКУЛЯРНАЯ МАССА: 199,27

Фенотиазин, широко используемый антигельминтное средство (средство от гельминтов) в ветеринарии.
Фенотиазин представляет собой органическое соединение, эффективное против широкого спектра паразитов крупного рогатого скота, лошадей, домашней птицы, овец и свиней.

Фенотиазин не рекомендуется для использования человеком и не эффективен у собак и кошек.
Некоторые из наиболее полезных антипсихотических препаратов являются производными фенотиазина.

Фенотиазины широко используются для лечения симптомов у лиц, страдающих шизофренией, психотической депрессией, маниакальной фазой маниакально-депрессивного состояния и органическими психозами.
Фенотиазины подавляют или устраняют такие симптомы, как галлюцинации, бред, возбуждение и нарушение мышления.

Препараты, по-видимому, достигают своего транквилизирующего эффекта, блокируя передачу дофамина в головной мозг.
Среди наиболее широко используемых фенотиазинов хлорпромазин

Фенотиазин представляет собой органическое соединение, имеющее формулу S(C6H4)2NH и относящееся к классу тиазиновых гетероциклических соединений.
Производные фенотиазина обладают высокой биоактивностью, имеют широкое применение и богатую историю.

Производные хлорпромазина и прометазина произвели революцию в области психиатрии и лечения аллергии соответственно.
Более раннее производное, метиленовый синий, было одним из первых противомалярийных препаратов, и его производные исследуются как возможные противоинфекционные препараты.

Фенотиазин является прототипом ведущей фармацевтической структуры в медицинской химии.
Фенотиазин представляет собой класс средств, обладающих противорвотным, антипсихотическим, антигистаминным и антихолинергическим действием.

Фенотиазины противодействуют дофаминовым D2-рецепторам в триггерной зоне хеморецепторов (CTZ) головного мозга, потенциально предотвращая рвоту, вызванную химиотерапией.
Кроме того, эти агенты обладают периферической или центральной антагонистической активностью в отношении альфа-адренергических, серотонинергических, гистаминовых и мускариновых рецепторов.

Фенотиазин представляет собой порошок от светло-зеленого до стального синего цвета.
Под воздействием солнечных лучей приобретает зеленовато-коричневый оттенок.

Фенотиазиновые нейролептики относятся к группе нейролептиков.
Нейролептики — это лекарства, которые используются для уменьшения галлюцинаций и бреда, связанных с психозом.

Считается, что фенотиазиновые нейролептики блокируют действие дофамина в головном мозге; однако их точный механизм действия неизвестен.
Фенотиазиновые нейролептики классифицируются как типичные нейролептики.

Типичные антипсихотики (также называемые антипсихотическими препаратами первого поколения) обычно связаны с экстрапирамидными побочными эффектами (это двигательные расстройства, вызванные лекарственными препаратами, и включают дистонию, симптомы, подобные болезни Паркинсона, беспокойство, ригидность, позднюю дискинезию, тремор и другие нежелательные движения) и склонны быть менее эффективным, чем атипичные нейролептики, в лечении таких симптомов, как отсутствие мотивации и социальная изоляция.
Фенотиазиновые нейролептики могут использоваться для лечения психотических симптомов, связанных с шизофренией или биполярным расстройством.

Фенотиазины представляют собой важные классы соединений с разнообразной биологической активностью и полезны для открытия многих классов лекарств.
Синтез этих соединений был разработан с использованием нескольких стратегий.

Здесь показаны наиболее распространенные синтетические методы, а также недавний каталитический синтез трициклической кольцевой системы.
Конденсированные трициклические производные бензотиазина также включены в этот раздел, поскольку их можно рассматривать как аналоги фенотиазинов.

Некоторые из них также используются для контроля возбуждения у некоторых пациентов, сильной тошноты и рвоты, сильной икоты и боли от умеренной до сильной у некоторых госпитализированных пациентов.
Хлорпромазин применяют также при лечении некоторых видов порфирии и вместе с другими лекарствами при лечении столбняка.

Фенотиазины также могут использоваться для лечения других состояний, определенных вашим врачом.
Фенотиазины могут вызывать нежелательные, непривлекательные и неконтролируемые движения лица или тела, которые могут не исчезнуть после прекращения приема лекарства.

Они также могут вызывать другие серьезные нежелательные эффекты. Вы и ваш врач должны обсудить пользу этого лекарства, а также риски его использования.
Фенотиазины представляют собой класс гетероциклических антипсихотических препаратов первого поколения, которые проявляют антагонистическую активность в отношении дофаминовых рецепторов и, как недавно было показано, обладают потенциальными противоопухолевыми свойствами.

Эта деятельность иллюстрирует показания, действие и противопоказания для фенотиазина как ценного средства для лечения и лечения тяжелых психических расстройств, таких как шизофрения, рак и другие проявления психоза.
Кроме того, в этом упражнении будут освещены механизм действия, профиль нежелательных явлений и другие ключевые факторы, такие как фармакодинамика и соответствующие взаимодействия, имеющие отношение к членам межпрофессиональной медицинской бригады, отвечающей за уход за пациентами с шизофренией и другими связанными состояниями.

Фенотиазины представляют собой группу азот- и серосодержащих гетероциклических соединений, обозначенных как типичные нейролептики первого поколения, применяемые для лечения шизофрении, биполярных расстройств, контроля тошноты и рвоты и других психотических расстройств с бредовыми проявлениями.
Фенотиазины были синтезированы в 1883 году и в 1950-х годах стали первым коммерческим антипсихотиком в США.

В случаях шизофрении, резистентной к терапии, клиницисты могут использовать фенотиазины в комбинации с нейролептиками второго поколения, такими как клозапин.
Однако эта комбинированная терапия подвергает пациента воздействию нескольких антипсихотических препаратов и может увеличить риск серьезных побочных эффектов, поэтому этот подход предпочтительнее на более поздних стадиях лечения.

У пациентов, принимавших фармакологическую терапию в качестве средства лечения, наблюдался рецидив от 18% до 32%, в то время как у пациентов, которые не выбрали фармакологическую терапию, наблюдался рецидив симптомов от 60% до 80%.
Фенотиазины дают наиболее оптимальные результаты в сочетании с немедикаментозной психотерапевтической терапией, такой как нарративная, метакогнитивная терапия и терапия осознанности.

Кроме того, в недавних исследованиях изучались противораковые свойства фенотиазинов при глиобластоме, поскольку фенотиазин вызывал остановку цикла G1 раковых клеток, что указывает на снижение количества циклинов, стимулирующих репликацию ДНК, наряду с увеличением количества соединений, ингибирующих циклин.
Кроме того, фенотиазины проявляют противогельминтные свойства, такие как Trypanosoma brucei, ингибируя трипанотионредуктазу и вызывая нарушения клеточного цикла.

В частности, уменьшение фазы фенотиазина, накопление паразита в фазе G2 и отсутствие образования ядра у паразита.
Фенотиазин будет в первую очередь сосредоточен на фенотиазинах как антипсихотических препаратах.

Фенотиазины — это лекарства, используемые для лечения серьезных психических и эмоциональных расстройств, а также для уменьшения тошноты.
Фенотиазин обсуждает передозировку фенотиазинов.

Передозировка возникает, когда кто-то принимает большее количество определенного вещества, чем обычное или рекомендуемое.
Фенотиазин может быть случайно или намеренно.

Фенотиазин представляет собой класс средств, обладающих противорвотным, антипсихотическим, антигистаминным и антихолинергическим действием.
Фенотиазины противодействуют дофаминовым D2-рецепторам в триггерной зоне хеморецепторов (CTZ) головного мозга, потенциально предотвращая рвоту, вызванную химиотерапией.

Кроме того, эти агенты обладают периферической или центральной антагонистической активностью в отношении альфа-адренергических, серотонинергических, гистаминовых и мускариновых рецепторов.
Фенотиазины используются для лечения серьезных психических и эмоциональных расстройств, включая шизофрению и другие психотические расстройства.

Некоторые из них также используются для контроля возбуждения у некоторых пациентов, сильной тошноты и рвоты, сильной икоты и боли от умеренной до сильной у некоторых госпитализированных пациентов.
Фенотиазин применяют также при лечении некоторых видов порфирии и вместе с другими лекарствами при лечении столбняка.

Фенотиазин был первоначально синтезирован в 1883 году Бернтсеном.
Фенотиазин был основой для разработки других препаратов, включая фенотиазиновый класс нейролептиков или нейролептиков.

Фенотиазины представляют собой самый большой класс нейролептиков и включают такие препараты, как хлорпромазин, тиоридазин и прохлорперазин.
В 1933 году было синтезировано производное фенотиазина прометазин.

Было обнаружено, что фенотиазин обладает гораздо более значительным седативным и антигистаминным действием, чем предыдущие производные фенотиазина, и его использовали для индукции седации у хирургических больных.
После разработки прометазина ряд препаратов, включая хлорпромазин, был синтезирован и испытан во Франции в военном госпитале французским врачом Лабори.

Фенотиазин обнаружил, что хлорпромазин вызывает у пациентов успокоение и оказывает другие эффекты, которые могут быть полезны в клинической практике.
Фенотиазин, известный в просторечии как «лекарство Лаборита», был выпущен на рынок в 1953 году после того, как исследование, опубликованное в 1952 году, показало эффективность лечения психоза у 38 человек, которые ежедневно получали инъекции хлорпромазина.

Фенотиазин является прототипом антипсихотических средств класса фенотиазинов.
Фенотиазины классифицируются как нейролептики с низкой активностью и имеют больше побочных эффектов в стандартных дозах, чем более новые агенты, используемые в качестве нейролептиков.

Например, они более антихолинергические и имеют более выраженный экстрапирамидный эффект, чем более новые средства.
Фенотиазины являются нейролептическими средствами, которые воздействуют на различные рецепторы, включая сайты дофаминергических рецепторов.

Фенотиазины используются для лечения психозов, включая шизофрению; буйное, возбужденное, беспокойное поведение; и мания, вторичная по отношению к биполярному расстройству.
Другие применения включают лечение боли, головной боли, икоты, острого сильного беспокойства, идиопатической дистонии, синдрома отмены, нарушений вкуса, лейшманиоза, острой перемежающейся порфирии и облегчения тошноты и рвоты.

Фенотиазины обеспечивают более плавную индукцию анестезии, усиливают действие анестетиков и лечат поведенческие симптомы, вторичные по отношению к болезни Альцгеймера и старческому слабоумию.
Некоторые фенотиазины оказывают противозудное действие и полезны для лечения нейродермита и зудящей экземы, а также облегчают психогенный зуд.

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ:

Фенотиазин представляет только теоретический интерес, но его производные произвели революцию в психиатрии, других областях медицины и борьбе с вредителями. Другие производные были изучены для возможного использования в современных батареях и топливных элементах.
Фенотиазин раньше использовался как инсектицид и как лекарство для лечения инфекций, вызванных паразитическими червями (антигельминтами) у домашнего скота и людей, но его использование для этих целей было вытеснено другими химическими веществами.

Фенотиазин был представлен компанией DuPont в качестве инсектицида в 1935 году.
Однако, поскольку фенотиазин разлагался под воздействием солнечного света и воздуха, было трудно определить, сколько фенотиазина использовать в полевых условиях, и его использование уменьшилось в 1940-х годах с появлением новых пестицидов, таких как ДДТ, которые были более стойкими.

Фенотиазин не зарегистрирован для использования в качестве пестицида в США, Европе или Австралии.
Фенотиазин был введен в качестве противогельминтного средства для домашнего скота в 1940 году и вместе с тиабендазолом считается первым современным противогельминтным средством.

Первые случаи резистентности были отмечены в 1961 году.
Среди антигельминтных средств Blizzard et al. 1990 г. обнаружил, что только парагерквамид обладает активностью, сходной с фенотиазином.

Фенотиазины, возможно, имеют одинаковый механизм действия.
Использование для этой цели в США все еще описано, но фенотиазин «практически исчез с рынка».

Фенотиазин также был представлен как противогельминтное средство для людей; поскольку фенотиазин часто давали детям, препарат часто продавали в шоколаде, что привело к популярному названию «шоколад с червями». Фенотиазин был вытеснен другими препаратами в 1950-х годах.
Фенотиазин является относительно широко используемым антигельминтным реагентом с превосходной эффективностью при лечении Haemonchus contortus крупного рогатого скота, лошадей и овец, нодулярного червя, Bunostomum и Plasmodium chabaudi.

Фенотиазин является промежуточным продуктом тонких химикатов, таких как красители и лекарства, а сам является вспомогательным материалом для синтетических материалов (антиполимеризационный реагент для производства винилона), фруктовых пестицидов и ветеринарных антигельминтных средств.
Фенотиазин в основном используется в качестве ингибитора полимеризации акриловой кислоты, сложных эфиров акриловой кислоты и метакриловой кислоты, а также мономера сложного эфира.

ХАРАКТЕРИСТИКИ:

-Уровень качества: 200

-анализ: ≥98%

-т.кип.: 371 °C (лит.)

-т.пл.: 182-187 °C (лит.)

Строка -SMILES: N1c2ccccc2Sc3ccccc13

-ИнЧИ: 1С/Ц12Х9НС/с1-3-7-11-9(5-1)13-10-6-2-4-8-12(10)14-11/х1-8,13Н

-ИнЧИ ключ: WJFKNYWRSNBZNX-UHFFFAOYSA-N

ХАРАКТЕРИСТИКИ:

-Точка кипения: 371°С

-Точка плавления: 185,1°С

-Плотность: 1,34 г/см³

-Растворимость в воде: нет

-Точка воспламенения: 202°C

-Температура самовоспламенения: 471°C

-Коэффициент распределения октанол/вода как log Pow: 4,15

ХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА:

Фенотиазин представляет собой чистый порошок серо-зеленого цвета с температурой плавления 185,5 ℃, температурой кипения 371 ℃, 290 ℃ (5,33 кПа).
Фенотиазин нерастворим в петролейном эфире, хлороформе и воде, растворим в эфире и горячей уксусной кислоте.
Фенотиазин окисляется при воздействии света на воздухе.

СТРУКТУРА:

Фенотиазин свернут в фенотиазины.
Первоначально фенотиазин был получен в 1883 году в результате реакции дифениламина с серой, но более поздние синтезы основаны на циклизации 2-замещенных дифенилсульфидов.

Несколько фармацевтически значимых фенотиазинов получают из фенотиазина, [22] хотя некоторые из них.
Фенотиазины являются донорами электронов, образуя соли с переносом заряда со многими акцепторами.

МЕСТО ХРАНЕНИЯ:

Отдельно от сильных окислителей и сильных кислот.
Хранить в месте без дренажа или доступа к канализации.
Предусмотрена возможность локализации стоков от пожаротушения.

СИНОНИМ:

10H-фенотиазин
92-84-2
Тиодифениламин
Дибензо-1,4-тиазин
Фиено
Дибензотиазин
Немазин
Феносан
Фентиазин
Пентазин
Суфрамин
Агразин
Антиверм
Контаверм
Феноверм
Фентиазин
Хельметина
летхельмин
Немазен
Нексарбол
падофен
Фенегический
Феноверм
Феновис
Феноксур
Фензин
Реконокс
Оримон
Тиодифениламин
Вурм-Тионал
Дибензопаратиазин
Ранняя пташка
АФИ-Тиазин
10H-фенотиазин
Дибензо-п-тиазин
фенотиазин
Тиодифениламин
Фенотиазина
Биверм
Тиодифениламин
ЛОР 38
ХL-50
УНИ-GS9EX7QNU6
СНБ 2037

ФЕНОТИАЗИН ВЕТЕРИНАРНЫЙ ИЛИ ТЕХНИЧЕСКИЙ PHENOTHIAZINUM CRUDUM Тиодифениламин

Свойства: зеленый или серо-зеленый мелкокристаллический порошок, легко растворимый в ацетоне, эфире и горячем спирте, трудно растворимый в холодном спирте и воде. В препарате должно быть пе менее 96% фенотиазина.

Хорошо очищенный препарат светлого лимонно-желтого цвета. Препарат имеет слабый специфический запах, при хранении во влажной среде на свету и на воздухе медленно окисляется. Продукты окисления препарата оказывают антимикробное действие.

Форма выпуска: порошок.

Хранение: в хорошо закупоренных банках, в сухом, защищенном от света месте.

Действие: губительпо действует на половозрелые формы гельминтов, задерживает развитие яиц и ЛИЧИНОК.

Показания, способ применения и дозы: внутрь с профилактической целью в период интенсивного пнвазироваиия.

Прп стронгилятозах овец и коз фенотиазип применяют в смеси с суточной дачей концентрированного корма или в виде фенотиазиносолевой смеси с кормовой солью (вольное групповое скармливание) в соотношении 1:9 в дозе 0,5-1,0 на животное.

При аскарпдпозе и гетеракидозе кур применяют путем вольного группового скармливапия с влажной мешанкой из расчета 0,1-0,3 на 1 кг веса птицы.

С лечебной целью. При гемонхозе овец и коз фенотназпн применяют в смеси с кормом (дробленое зерно, жмыхи) или в болюсах в дозе 0,5 на 1 кг веса животного.

При стронгилидозах и трихонематодозах лошадей фенотназпн скармливают с овлажненным кормом. Взрослым животным 30,0- 40,0; молодняку 2-3 лет 20,0-30,0; молодняку 1-2 лет 10,0-20,0; жеребятам 3-12 месяцев 5,0-10,0.

Во всех случаях дозы не должны превышать 0,1 па 1 кг веса животного.

Противопоказания: заболевания желудочно-кншечпого тракта, сопровождающиеся запорами; заболевания печени и почек; истощения и инфекционные болезни (мыт, энцефаломиелит).

Фенотиазин
ветеринарный назначают в дозе 500 мг/кг
в смеси с концентрированным кормом
(зерно, жмых), в болюсах из муки или в
форме водной взвеси с эмульгаторами
(мучной отвар, крахмал, бентонит) перед
утренним кормлением без последующей
дачи слабительного. После применения
фенотиазина наблюдается розовое
окрашивание мочи.

Тетрамизол
овцам и козам назначают подкожно или
внутрь (пп. 3.12.7).

Фенбендазол
дают овцам в дозе 5 мг/кг, крупному
рогатому скоту — 7,5 мг/кг однократно в
смеси с сыпучим кормом.

Фебантел
применяют согласно пп. 3.12.7.

Нафтамон
микрокапсулированный применяют в дозе
240 мг/кг методом вольного скармливания
в смеси с небольшим количеством
комбикорма.

Ивомек
применяют нелактирующему крупному
рогатому скоту согласно пп. 3.11.4.

Албендазол,
мебендазол, оксфендазол применяют
ягнятам и молодняку крупного рогатого
скота согласно пп. 3.11.4.

Левамизол
применяют только овцам и козам подкожно
согласно пп. 3.12.7.

3.14.4.
С целью химиопрофилактики ежедневно
вольным способом скармливают овцам в
пастбищный сезон смесь из одной части
фенотиазина и девяти частей кормовой
соли (в зонах с солончаковой почвой в
соотношении 1:6) в сроки, установленные
с учетом особенностей краевой
эпизоотологии.

3.15.
Нематодироз жвачных

3.15.1.
Нематодироз — болезнь овец, коз, телят
и диких жвачных, вызываемая нематодой
из рода Нематодирус (Нематодирус
спатигер, Нематодирус оиратианус и
др.), паразитирующей в тонком отделе
кишечника.

3.15.2.
Диагноз на нематодироз ставят комплексно
— по результатам гельминтоовоскопических
исследований и диагностической
дегельминтизации с учетом клинического
проявления заболевания.

3.15.3.
В хозяйствах, в которых в предшествующий
год установили нематодироз, ягнят в
пастбищный сезон дегельминтизируют не
менее 3 раз, как при гемонхозе (пп. 3.14.2).
Конкретный срок первой дегельминтизации
устанавливают на основании данных
краевой эпизоотологии.

3.15.4.
Для дегельминтизации овец и коз применяют
тетрамизол, фенбендазол, фебантел,
нафтамон микрокапсулированный,
албендазол, мебендазол, оксфендазол,
левамизол.

Тетрамизол
используют овцам и козам подкожно или
внутрь (пп. 3.12.7).

Фенбендазол,
фебантел и левамизол применяют согласно
пп. 3.12.7.

Нафтамон
микрокапсулированный назначают, как
при гемонхозе (пп. 3.14.3).

Албендазол,
мебендазол и оксфендазол применяют
только ягнятам и козлятам согласно пп.
3.11.4.

3.15.5.
Для предотвращения заражения ягнят
выпасают на пастбищах, где в прошлом и
текущем годах не было больных нематодирозом
овец.

3.16.
Маршаллагиоз жвачных

3.16.1.
Маршаллагиоз — болезнь овец, коз и других
жвачных, вызываемая паразитированием
в сычуге, реже в тонком отделе кишечника
нематод Маршаллагия маршалли и Маршаллагия
монголика.

3.16.2.
В хозяйствах, где установлен маршаллагиоз,
все поголовье подвергают
лечебно-профилактическим дегельминтизациям
в те же сроки, как и при гемонхозе и
нематодирозе, а с целью химиопрофилактики
ежедневно скармливают овцам и козам
смесь из одной части фенотиазина и
девяти частей кормовой соли согласно
пп. 3.14.4 настоящей Инструкции.

3.16.3.
Для дегельминтизации овец и коз применяют
фенотиазин ветеринарный, нафтамон
микрокапсулированный, тетрамизол,
фенбендазол, фебантел, левамизол,
албендазол, мебендазол и оксфендазол.

Фенотазин
ветеринарный, нафтамон микрокапсулированный
применяют, как при гемонхозе (пп. 3.14.3).

Тетрамизол,
фенбендазол, фебантел и левамизол
применяют согласно пп. 3.12.7.

Албендазол,
мебендазол и оксфендазол применяют
только ягнятам и козлятам согласно пп.
3.11.4.

3.17.
Остертагиоз, коопериоз и трихостронгилез
жвачных

3.17.1.
Остертагиоз — болезнь овец и крупного
рогатого скота, вызываемая соответственно
нематодами Остертагия циркумцинкта и
Остертагия остертагии, паразитирующими
в сычуге. Болеют преимущественно животные
до двух лет.

Коопериоз
— болезнь жвачных, вызываемая несколькими
видами нематод рода Кооперия,
паразитирующими в тонком отделе
кишечника, сычуге и поджелудочной
железе. Заболевание встречается
преимущественно у крупного рогатого
скота.

Трихостронгилез
— болезнь жвачных, вызываемая несколькими
видами нематод из рода Трихостронгилюс,
паразитирующими в тонком отделе кишечника
и реже сычуге. Наиболее интенсивно
заражаются овцы в возрасте до двух лет.

3.17.2.
В хозяйствах, где установлена зараженность
жвачных животных остертагиями, коопериями
и трихостронгилами, проводят
профилактические дегельминтизации
овец и коз в порядке, указанном в пп.
3.14.2, 3.14.3, или осуществляют химиопрофилактику
согласно пп. 3.12.6 настоящей Инструкции.
Телят текущего года рождения
дегельминтизируют в конце лета и осенью,
молодняк старше одного года — весной и
осенью.

3.17.3.
Для дегельминтизации овец и коз применяют
фенотиазин ветеринарный, нафтамон
микрокапсулированный (пп. 3.14.3), тетрамизол,
фенбендазол, фебантел, левамизол (пп.
3.12.7), албендазол, мебендазол, оксфендазол
(пп. 3.11.4).

Для
крупного рогатого скота используют
тетрамизол, фенбендазол, фебантел
албендазол, мебендазол, ивомек и
оксфендазол (пп. 3.11.4).

3.18.
Эзофагостомоз жвачных

3.18.1.
Эзофагостомоз — болезнь овец, крупного
рогатого скота и других животных,
вызываемая нематодами из рода
Эзофагостомум. У овец паразитируют
Эзофагостомум колумбианум и Эзофагостомум
венулозум; у крупного рогатого скота
основным возбудителем является
Эзофагостомум радиатум. Локализация —
толстый отдел кишечника. Болеют животные
старше трех месяцев.

Личиночные
стадии эзофагостом паразитируют в
тканях кишечника и вызывают узелковую
форму болезни.

3.18.2.
В хозяйствах, где установлена зараженность
животных эзофагостами, проводят
лечебно-профилактические дегельминтизации.

Плановые
профилактические дегельминтизации
взрослых овец и молодняка, который
выпасался в предыдущем году, проводят
весной перед выгоном на пастбище, когда
происходит массовый выход личинок из
узелков, и осенью через 2…3 недели после
постановки на стойловое содержание.
Ягнят текущего года рождения
дегельминтизируют дважды — первый раз
после отбивки, второй — при постановке
на стойловое содержание.

Телят
текущего года рождения и молодняк старше
года дегельминтизируют согласно пп.
3.17.2 настоящей Инструкции.

Химиопрофилактику
эзофагомоза проводят согласно пп.
3.14.4.

3.18.3.
Для дегельминтизации овец и коз применяют
тетрамизол, фенбендазол, фебантел,
левамизол (пп. 3.12.7), албендазол, мебендазол,
оксфендазол (пп. 3.11.4). Для крупного
рогатого скота используют тетрамизол,
фенбендазол, фебантел, албендазол,
мебендазол, ивомек и оксфендазол (пп.
3.11.4).

3.19.
Мецистоцирроз крупного рогатого скота

3.19.1.
Мецистоцирроз — болезнь, вызываемая
паразитированием в сычуге нематод
Мецистоциррус дигитатус. Животные
заражаются на пастбище при заглатывании
инвазионных личинок.

3.19.2.
В хозяйствах, где установлен мецистоцирроз,
проводят дегельминтизацию всего
поголовья крупного рогатого скота,
включая и скот индивидуальных владельцев.

Преимагинальную
дегельминтизацию проводят в декабре —
феврале, имагинальную — в марте — мае, но
не позднее чем за неделю до выгона
животных на пастбище.

3.19.3.
Для преимагинальной дегельминтизации
используют тетрамизол, фенбендазол,
ивомек, для имагинальной — названные
препараты и фенотиазин.

Тетрамизол
и его лекарственную форму (20%-ный
тетрамизол гранулят) применяют в дозе
10 мг/кг по ДВ, индивидуально, перорально.

Фенбендазол
назначают в дозе 7,5 мг/кг однократно в
смеси с комбикормом индивидуально или
групповым методом.

Ивомек
назначают в дозе 0,2 мг/кг подкожно
однократно. Препарат действует на
неполовозрелых и взрослых гельминтов.

Фенотиазин
в дозе 150 мг/кг применяют однократно
только для имагинальной дегельминтизации
индивидуально или групповым методом в
смеси с комбикормом.

3.19.4.
Для профилактики используют
стойлово-выгульное выращивание телят
или пастьбу их изолированно от скота
старших возрастов, ежедневное вольное
скармливание в пастбищный сезон
фенотиазино-солевой смеси в соотношении
1:10.

3.20.
Телязиоз крупного рогатого скота

3.20.1.
Телязиоз — болезнь крупного рогатого
скота, буйволов и зебу, вызываема
нематодами Телязия гулеза и Телязия
скрябини, паразитирующими в выводных
протоках слезных желез верхнего и
третьего века, Телязия родези,
локализующейся в конъюнктивальном
мешке и под третьим веком.

Телязии
развиваются с участием промежуточных
хозяев — нескольких видов пастбищных
мух.

3.20.2.
В хозяйствах, на фермах, в населенных
пунктах, где установлена зараженность
крупного рогатого скота телязиями,
осуществляют мероприятия по предотвращению
нападения пастбищных мух на животных,
а также профилактические дегельминтизации.
В жаркий период дня, когда мухи наиболее
активны, скот содержат в закрытых
помещениях или под навесом, а в ночное
время выпасают на пастбищах. Телят
выращивают и выпасают отдельно на
значительном уровне (в пределах нескольких
километров) от взрослого поголовья.

Профилактические
дегельминтизации крупного рогатого
скота, ранее находившегося на пастбище,
проводят в период стойлового содержания
или весной до начала лета пастбищных
мух. Дегельминтизируют весь скот,
принадлежащий хозяйствам и жителям
неблагополучного по телязиозу пункта.

3.20.3.
При появлении клинических признаков
заболевания проводят лечебные
дегельминтизации. В случае осложнения
телязиоза секундарной инфекцией (гнойный
конъюнктивит, кератит) назначают
симптоматическое лечение — пенициллин,
сульфаниламидные препараты и др.

3.20.4.
Для дегельминтизации применяют ивомек,
фебантел, 2%-ный раствор хлорофоса,
0,05%-ный раствор йода, а также 3%-ные
эмульсии ихтиола или лизола.

Ивомек
и фебантел применяют согласно пп. 3.11.4.

Хлорофос
в форме 2%-ного водного раствора применяют
для ирригации конъюнктивальной полости.

Водный
раствор йода готовят по прописи: йода
кристаллического — 1 г, калия йодистого
— 2 г, кипяченой профильтрованной воды
— 2000 мл в стеклянной посуде непосредственно
перед употреблением и применяют
подогретым до 38…39 °С.

Конъюнктивальную
полость промывают этим раствором при
помощи спринцовки с мягким наконечником
под умеренным давлением трехкратно с
интервалом 2…3 дня.

Эмульсии
ихтиола или лизола на рыбьем жире вводят
в дозе 2…3 мл при помощи резиновой
спринцовки за третье веко и в
конъюнктивальный мешок при несколько
наклоненной в сторону и вниз голове
животного. После введения эмульсии
массируют веки. Эмульсию ихтиола перед
употреблением взбалтывают. Обрабатывают
животных трехкратно с интервалом два-три
дня.

3.20.5.
Пастбищных мух истребляют путем
мелкодисперсного опрыскивания поверхности
тела животных инсектицидами: водными
эмульсиями диброма, циодрина, ДДВФ или
анаметрина согласно наставлениям по
их применению. Первое опрыскивание
организуют перед переводом скота на
пастбище, повторно — через 5…7 дней или
реже, по мере необходимости. Коров
обрабатывают после утренней дойки. При
работе с этими препаратами следует
строго соблюдать меры предосторожности.

Для
опрыскивания скота против мух используют
дезинфекционные машины (ЛСД и др.),
создающие давление 3…4 атм. и обеспечивающие
мелкодисперсное и малообъемное
разбрызгивание инсектицидных жидкостей.

3.21.
Пигаргинемоз крупного рогатого скота

3.21.1.
Пигаргинемоз — болезнь, вызываемая
нематодой Пигаргинема скрябини,
паразитирующей в преджелудках (рубце,
книжке, сетке) крупного рогатого скота,
косуль, пятнистых оленей, изюбрей.

3.21.2.
Диагноз на пигаргинемоз ставят на
основании эпизоотологических данных,
с учетом клинических признаков,
патолого-анатомических изменений, а
также результатов гельминтоовоскопических
исследований фекалий.

3.21.3.
В хозяйствах, где установлен пигаргинемоз,
проводят следующий комплекс мероприятий:

гельминтологическую
оценку пастбищ — обследуют на наличие
зараженных личинками пигаргинем
жуков-навозников — основных промежуточных
хозяев возбудителя заболевания;

на
неблагополучных пастбищах не выпасают
молодняк крупного рогатого скота;

вновь
осваиваемые пастбища используют для
выпаса животных, не выпасавшихся в
предыдущие годы;

в
пастбищный период организуют ежедневное
вольное скармливание крупному рогатому
скоту фенотиазино-солевой смеси в
соотношении 1:9 или фенотиазина 1…2 г в
сутки на одну голову с концентрированными
кормами;

в
стойловый период выявленных больных
животных дегельминтизируют.

3.21.4.
Для дегельминтизации применяют тетрамизол
в дозе 10 мг/кг, фенбендазол — 10 мг/кг (пп.
3.11.4) и фенотиазин ветеринарный — 300…400
мг/кг (пп. 3.14.3).

3.21.5.
Больных животных выделяют из общего
стада в отдельные группы, назначают
усиленное диетическое кормление и
средства, улучшающие аппетит и пищеварение,
проводят симптоматическое лечение.

3.21.6.
Не допускают вывоз крупного рогатого
скота из неблагополучных по пигаргинемозу
населенных пунктов в другие хозяйства
для пользовательских целей, а также
перегруппировок животных внутри
хозяйства (из одного отделения в другое)
без разрешения ветеринарных специалистов.

3.21.7.
Запрещается вывоз из районов Дальнего
Востока косуль, пятнистых оленей, оленей
других видов и крупного рогатого скота
в другие регионы страны без предварительного
обследования и дегельминтизации
зараженных животных.

3.22.
Онхоцеркоз крупного рогатого скота

3.22.1.
Онхоцеркоз вызывается нематодами
Онхоцерка лиеналис, паразитирующими в
желудочно-селезеночной связке, и
Онхоцерка гуттуроза, локализующимися
в выйной связке.

3.22.2.
В хозяйствах, где установлена зараженность
крупного рогатого скота онхоцерками,
осуществляют мероприятия по предотвращению
нападения мошек на животных — промежуточных
хозяев возбудителя заболевания. Молодняк
выращивают изолированно на расстоянии
5…10 км от коров. Летние лагеря для
животных размещают вдали от мест выплода
мошек.

3.22.3.
Личинок мошек уничтожают путем осушения
водоемов, не имеющих хозяйственного
значения. Ирригационные сооружения
содержат в исправном состоянии. Летом
через каждые 30 дней проводят перекрытие
каналов орошения. Организация подачи
воды по закрытым оросительным каналам
полностью исключает создание биотопов
мошек. Для уничтожения личинок мошек
применяют бактоларвицидный препарат
БЛП (штамм 2477) путем внесения его в
водоемы из расчета 0,5… 1 г на 1 куб. см/с.

3.22.4.
Для предотвращения нападения мошек
животных опрыскивают инсектицидами
(как при телязиозе — пп. 3.20.5). Применяют
инсектициды непосредственно после
дойки с обязательным подмыванием вымени
перед каждой последующей дойкой коров.

В
качестве репеллента используют 3%-ные
эмульсии оксамата и бензимина из расчета
1,5…2 л на взрослое животное и 0,75…1 л для
молодняка.

3.22.5.
Для предотвращения циркуляции
микроонхоцерков в коже коров, заражения
мошек и дальнейшего распространения
онхоцеркоза перед выгоном животных на
пастбище (до периода активного нападения
мошек) применяют ивомек и фасковерм.

Ивомек
применяют согласно пп. 3.11.4.

Фасковерм
вводят внутримышечно в дозе 5 мг/кг в
форме 5%-ного раствора из расчета 1 мл на
10 кг живой массы животного в два различных
места. В период активности мошек препарат
вводят крупному рогатому скоту двукратно
с интервалом 1,5 мес.

3.23.
Стефанофиляриоз крупного рогатого
скота

3.23.1.
Стефанофиляриоз — заболевание крупного
рогатого скота, вызываемое мелкой
нематодой Стефанофилярия стилези,
паразитирующей в толще кожи различных
областей тела (ушные раковины, живот,
вымя).

Гельминты
развиваются с участием промежуточного
хозяина — мухи-жигалки.

3.23.2.
В хозяйствах, где установлен стефанофиляриоз,
организуют мероприятия, направленные
на предотвращение инвазии, истребление
мух и обработки (дегельминтизаций) мест
поражения кожного покрова крупного
рогатого скота. При появлении участков
поражения кожного покрова в летний
сезон их смазывают через каждые 20 дней
30…40%-ной хлорофосовой мазью (на ланолиновой
основе).

Ивомек
используют, как в пп. 3.11.4.

3.24.
Парабронемоз жвачных

3.24.1.
Парабронемоз — заболевание верблюдов,
крупного рогатого скота, овец и других
жвачных, вызываемое нематодой Парабронема
скрябини, паразитирующей в слизистой
оболочке сычуга (пилорическая часть).

3.24.2.
В хозяйствах, где установлен парабронемоз,
организуют истребление мух (промежуточных
хозяев) и однократно дегельминтизируют
животных в апреле — мае фенотиазином
ветеринарным в дозах: верблюдам —
500…600 мг/кг, крупному рогатому скоту —
200…300 и овцам — 700 мг/кг.

3.25.
Стронгилоидоз

3.25.1.
Стронгилоидоз — болезнь овец, коз,
крупного рогатого скота, лошадей, свиней
и других видов животных, вызываемая
нематодами из рода Стронгилоидес,
паразитирующими в тонком отделе
кишечника. У овец, коз и крупного рогатого
скота болезнь вызывают гельминты вида
Стронгилоидес папиллозус, у лошадей —
Стронгилоидес вестери, у свиней —
Стронгилоидес рансоми. Заболевание
проявляется в первые месяцы жизни
животных. Стронгилоидозом может
заражаться человек.

3.25.2.
Одна из основных мер профилактики
стронгилоидоза — соблюдение общих
зооветеринарных правил содержания
маточного поголовья и родившегося
молодняка, ежедневная уборка навоза.

В
станках для опороса свиноматок и
содержания подсосных поросят полы
должны быть с твердым покрытием.

Полы
в станках для конематок и родильных
помещениях для коров делают плотными,
с хорошим стоком жижи.

Свинарники-маточники,
станки, родильные помещения и предметы
ухода перед каждым очередным вводом
маток подвергают тщательной механической
очистке и дезинвазии.

3.25.3.
Овцематок дегельминтизируют перед
постановкой на стойловое содержание.
В репродукторных, племенных и
репродукторно-откормочных свиноводческих
и овцеводческих хозяйствах свиноматок
и овцематок во второй половине беременности
обследуют на стронгилоидоз (методами
гельминтокопроскопии) и при обнаружении
зараженных за месяц до родов всех
животных дегельминтизируют.

Телят,
ягнят, поросят и жеребят подвергают
гельминтокопроскопическому обследованию
с 13…15-дневного возраста и при выявлении
зараженных животных дегельминтизируют
по группам.

Лечебные
дегельминтизации проводят при наличии
клинических признаков заболевания в
любое время года.

3.25.4.
Для дегельминтизации используют
фенбендазол, тетрамизол, фебантел,
албендазол, мебендазол, оксфендазол,
ивомек.

Фенбендазол
применяют овцам, козам, крупному рогатому
скоту и свиньям в дозе 10 мг/кг однократно
в смеси с кормом индивидуально или
групповым способом.

Тетрамизол
применяют овцам и козам согласно пп.
3.12.7, крупному рогатому скоту — пп. 3.11.4 и
свиньям — пп. 3.26.6.

Фебантел
назначают перорально однократно в дозах
крупному рогатому скоту — 7,5 мг/кг, овцам
— 10, свиньям — 5 мг/кг.

Албендазол,
мебендазол и оксфендазол дают овцам и
козам согласно пп. 3.12.7 и крупному рогатому
скоту — пп. 3.11.4.

Ивомек
применяют для крупного рогатого скота
согласно пп. 3.11.4 и свиней — 3.26.6.

3.26.
Аскаридоз свиней

3.26.1.
Аскаридоз — болезнь, вызываемая
паразитированием в тонком отделе
кишечника свиней нематоды Аскарис суум.
Чаще болеет молодняк 2…4-месячного
возраста.

3.26.2.
Мероприятия против аскаридоза проводят
с учетом технологии содержания животных
и особенностей течения болезни в
зависимости от местных климатогеографических
условий.

3.26.3.
В репродукторных, племенных и
репродукторно-откормочных хозяйствах
за две недели до опороса дегельминтизируют
всех свиноматок.

Родившихся
поросят с 35-дневного возраста подвергают
преимагинальным дегельминтизациям.

При
отсутствии возможности осуществить
преимагинальные дегельминтизации
поросят начинают дегельминтизировать
по достижении 2,5…3-месячного возраста.
Через 10 дней проводят контрольные
гельминтоовоскопические обследования
и при обнаружении в группе (более 10%)
зараженных животных дегельминтизацию
повторяют.

В
свинарниках-маточниках проводят
дезинвазию перед каждым туром опоросов,
в свинарниках групп доращивания и
откормочных — перед очередной загрузкой
помещений.

3.26.4.
В откормочных хозяйствах:

свиней,
поступающих на откорм, в период
профилактического карантина подвергают
гельминтоовоскопическим обследованиям
и при необходимости — дегельминтизации;

карантинные
помещения дезинвазируют после перевода
животных на откорм, а откормочные
свинарники — после окончания очередного
цикла откорма.

3.26.5.
В хозяйствах всех типов полы в свинарниках,
соляриях, на выгульных двориках и
площадках должны иметь твердое покрытие.
Не допускают выгул свиней на неогороженной
территории фермы.

3.26.6.
Для дегельминтизации применяют препараты
пиперазина (гексагидрат, адипинат,
сульфат, фосфат), тетрамизол, фенбендазол,
фебантел, тиабендазол, ивомек.

Препараты
пиперазина назначают поросятам до
4-месячного возраста (массой до 50 кг) в
разовой дозе 300 мг/кг два дня подряд в
смеси с кормом в утреннее кормление;
при высокой зараженности пиперазин
назначают 2 раза в день два дня подряд
(курсовая доза 1,2 г/кг).

Свиньям
массой более 50 кг препарат применяют в
разовой дозе 15 г на животное двукратно
в течение одного дня (курсовая доза 30 г
на животное).

В
день дегельминтизации норму корма
уменьшают в 2 раза, корма для молодняка
сдабривают молочной сывороткой или
другими продуктами.

При
бесстаночном содержании свиней и
кормлении сухими кормами из самокормушек
препараты пиперазина смешивают с
половиной однодневной порции корма с
помощью кормосмесительной машины.

Поение
не ограничивают, слабительные средства
не назначают.

Слабых
поросят отделяют и дегельминтизируют
группами (не более 30 животных).

Для
преимагинальной дегельминтизации
препараты пиперазина назначают поросятам:

с
мая по декабрь: первый раз — в возрасте
35…40 дней, второй — 50…55 и третий — 90 дней;

с
декабря по май: первый раз — в возрасте
50…55 дней, второй — 90.

Тетрамизол
назначают свиньям в разовой дозе 7 мг/кг
2 раза в течение двух дней подряд с кормом
(курсовая доза 14 мг/кг); при высокой
зараженности — в течение трех дней подряд
(курсовая доза 21 мг/кг массы).

Фенбендазол
применяют в дозе 10 мг/кг двукратно в
течение одного дня в смеси с кормом; при
высокой зараженности препарат назначают
в дозе 15 мг/кг двукратно.

Фебантел
применяют в дозе 5 мг/кг два дня подряд
с кормом; при высокой инвазированности
препарат назначают в той же дозе три
дня подряд.

Тиабендазол
назначают в смеси с кормом в дозе 100
мг/кг в течение двух дней; при высокой
зараженности препарат назначают в той
же дозе в течение трех дней.

Ивомек
назначают в форме 1%-ного раствора в дозе
0,3 мг/кг подкожно однократно из расчета
1 мл раствора на 33 кг.

Для
преимагинальной дегельминтизации
молодняка свиней с 2-недельного до
2-месячного возраста путем еженедельного
(один раз в семь дней) назначения применяют
тетрамизол, фенбендазол, фебантел в
дозе по 2 мг/кг с кормом.

Свиней
разрешается убивать на мясо через 4, 8,
7, 7, 3 и 28 дней после применения соответственно
пиперазина, тетрамизола, фенбендазола,
фебентела, тиабендазола и ивомека.

3.27.
Эзофагостомоз свиней

3.27.1.
Эзофагостомоз или узелковая болезнь
вызывается паразитированием в толстом
отделе кишечника свиней нематод из рода
Эзофагостомум.

3.27.2.
В хозяйствах, где установлен эзофагостомоз,
мероприятия проводят с учетом технологии
содержания животных и специализации
хозяйства.

3.27.3.
В репродукторных и племенных хозяйствах
осуществляют следующее:

обследуют
гельминтоовоскопически 2 раза через
день всех свиноматок и выборочно (не
менее 50 голов в группе) поросят в возрасте
старше 3 мес.;

свиноматок
дегельминтизируют по показаниям в
первой половине супоросности и за две
недели до опороса;

хряков,
при установлении их высокой зараженности,
дегельминтизируют трижды — через каждые
два месяца, а профилактические обработки
проводят 2 раза в год — весной и осенью;

перед
переводом свиней в лагеря и осенью перед
постановкой в стационарные свинарники
дегельминтизируют всех животных старше
3 мес.;

ремонтный
молодняк дегельминтизируют в 6- и
8-месячном возрасте.

3.27.4.
В откормочных хозяйствах поступивших
на откорм свиней в период карантина
подвергают гельминтоовоскопическому
обследованию; группы, в которых обнаружены
зараженные животные, дегельминтизируют.

3.27.5.
Общие профилактические мероприятия
проводят согласно пп. 3.26.2 и 3.26.3.

3.27.6.
Для дегельминтизации применяют
тетрамизол, фенбендазол, фебантел,
тиабендазол, препараты пиперазина,
ивомек.

Тетрамизол
назначают поросятам старше 3-месячного
возраста в дозах согласно пп. 3.26.6.

Фенбендазол,
фебантел, тиабендазол, ивомек применяют,
как и при аскаридозе (пп. 3.26.6).

Препараты
пиперазина назначают свиноматкам в
разовой дозе 50 г на животное один раз в
день три дня подряд с кормом (курсовая
доза 150 г на животное).

3.28.
Трихоцефалез свиней

3.28.1.
Трихоцефалез — болезнь молодняка свиней,
вызываемая нематодой Трихоцефалюс
суис, паразитирующей преимущественно
в слепой кишке.

3.28.2.
В хозяйствах, где установлен трихоцефалез,
проводят общие профилактические
мероприятия, указанные в разделе 1
настоящей Инструкции. Копроскопические
исследования и профилактические
дегельминтизации осуществляют согласно
пп. 3.26.4, 3.26.5 и 3.26.6.

3.28.3.
Для дегельминтизации применяют
фенбендазол и фебантел. Фенбендазол
применяют в дозе 33 мг/кг 2 раза в день с
кормом. Фебантел назначают в дозе 10
мг/кг с кормом три дня подряд.

3.29.
Метастронгилез свиней

3.29.1.
Метастронгилез — болезнь свиней и
кабанов, вызываемая нематодами
Метастронгилюс апри, М. пудентотектус
и М. салми, паразитирующими в бронхах.

Гельминты
развиваются с участием промежуточных
хозяев — дождевых червей.

3.29.2.
Для предотвращения заражения животных
метастронгилами полы в свинарниках
должны иметь твердое покрытие. Деревянные
полы делают плотными, доски настилают
на слой глины, чтобы не было щелей — мест
скопления червей. Выгульные дворики
бетонируют. Свинарники и лагеря строят
на сухих возвышенных местах, не
благоприятных для обитания дождевых
червей. Не допускают выпас свиней после
дождя.

3.29.3.
Животных дегельминтизируют 2 раза в
год: осенью за 10 дней до перевода свиней
в помещения на стойловое содержание и
весной до выхода на пастбище или выгульные
дворики. Лечебные дегельминтизации
проводят в любое время года.

3.29.4.
Для дегельминтизации применяют
тетрамизол, фенбендазол, фебантел,
ивомек.

Тетрамизол
в расчете на одно животное массой до 20
кг дают в общей дозе 100 мг, свыше 50 кг —
250 мг, а особям массой 20…50 кг — в дозе 5
мг/кг с кормом один раз в день. Для
преимагинальной дегельминтизации
указанную дозу применяют два дня, а для
лечебной три дня подряд.

Преимагинальные
дегельминтизации проводят спустя
30…35 дней с момента предполагаемого
заражения, а затем через каждые 30…35
дней в течение всего выпасного периода.
Поросят дегельминтизируют начиная с
1,5…2-месячного возраста.

Фенбендазол
назначают в дозе 5 мг/кг 2 раза в день два
дня подряд.

Фебантел
и ивомек применяют, как и при аскаридозе
(пп. 3.26.6).

3.30.
Оллуланоз свиней

3.30.1.
Оллуланоз — заболевание свиней, вызываемое
нематодами Оллуланус трикуспис и О.
суис, паразитирующими в желудке. Данными
нематодами заражаются также кошки.

3.30.2.
Диагноз на оллуланоз устанавливают при
обнаружении возбудителей в соскобе со
слизистой оболочки фундальной зоны
желудка.

3.30.3.
Мероприятия в неблагополучных хозяйствах
проводят с учетом технологии содержания
животных. Свиноматок с низкой упитанностью
и частыми позывами на рвоту выбраковывают
во всех типах хозяйств.

В
репродукторных, племенных и
репродукторно-откормочных хозяйствах
осуществляют следующие мероприятия:

свиноматок
дегельминтизируют перед случкой и за
две недели до опороса;

поросят
дегельминтизируют первый раз через 30
дней после рождения (преимагинальная
дегельминтизация) или в возрасте 2…3
мес. При обнаружении нематод (у павших
поросят) в неблагополучной группе
животных дегельминтизацию повторяют.

Откормочных
свиней (поступивших из других хозяйств)
в период карантина дегельминтизируют
при зараженности выше 10% (устанавливают
по результатам вскрытий павших животных);

дезинвазируют
свинарники-маточники перед каждым туром
опороса, помещения для поросят групп
доращивания и откорма — перед очередной
загрузкой станков, карантинные свинарники
— после перевода животных на откорм.

В
свиноводческих комплексах по
воспроизводству, выращиванию и откорму
54 и 108 тыс. свиней в год выполняют
следующее:

ремонтный
молодняк (свинок и хряков) завозят только
из хозяйств, благополучных по оллуланозу.
В период карантина у всех павших или
вынужденно убитых животных обследуют
слизистую желудка на наличие нематод.
При обнаружении зараженных особей всю
завезенную группу животных на
свиноводческий комплекс не допускают;

в
свинарнике цехов доращивания и откорма
размещают только животных, родившихся
в данном свиноводческом комплексе. От
всех павших поросят старше месяца
исследуют слизистую желудка на наличие
гельминтов.

3.30.4.
В неблагополучных хозяйствах всех типов
запрещается:

выгуливать
свиней на территории ферм и населенных
пунктов;

содержать
вместе откармливаемых поросят с
выбракованными свиноматками и хряками;

содержать
и допускать кошек на территорию
свинарников;

скармливать
кошкам желудок и другие органы и мышцы
от павших или убитых свиней.

3.30.5.
Для дегельминтизации применяют
тетрамизол, фенбендазол, ивомек.

Тетрамизол
назначают свиноматкам, животным на
доращивании и откорме в дозе 7 мг/кг три
дня подряд, поросятам до 2-месячного
возраста — 5 мг/кг пять дней без перерыва.

Фенбендазол
применяют взрослым свиньям в дозе 10
мг/кг два дня, поросятам до 2-месячного
возраста — 2,5 мг/кг, а молодняку старше
2-месячного возраста — 5 мг/кг три дня
подряд.

Ивомек
назначают, как и при аскаридозе (пп.
3.26.6).

3.31.
Трихинеллез свиней и пушных клеточных
зверей

3.31.1.
Трихинеллез — остро и хронически
протекающая болезнь свиней, других
всеядных, плотоядных, насекомоядных
животных, грызунов, а также человека,
вызываемая личинками нематоды Трихинелла
спиралис, локализующимися в скелетных
мышцах, половозрелая стадия которой
паразитирует в кишечнике, и реже —
нематоды Трихинелла псевдоспиралис,
поражающей, кроме млекопитающих, также
и птиц.

Цикл
развития трихинелл осуществляется в
одном хозяине.

3.31.2.
На неблагополучные по трихинеллезу
хозяйства накладывают ограничения и
проводят следующие мероприятия:

территорию
свиноводческих и звероводческих ферм,
населенных пунктов систематически
очищают от мусора и трупов мелких
животных, уничтожают крыс, мышей, а также
бродячих собак и кошек с контрольным
исследованием на трихинеллез;

запрещают
продажу свиней для племенных целей;

не
допускают скармливания свиньям и пушным
(клеточным) зверям туш убитых на охоте
лисиц, волков, енотовидных собак, мелких
хищников и других животных, включая
птиц;

отходы
убоя свиней, мясо морских млекопитающих
и кухонные отходы дают свиньям только
в проваренном виде (куски мяса не более
1 кг варят не менее 2 ч);

тушки
пушных (клеточных) зверей и птиц,
используемые для кормления собак, зверей
и птиц, обезвреживают путем проварки
или перерабатывают на мясокостную муку.

3.31.3.
В неблагополучных по трихинеллезу зонах
запрещают охотникам использовать для
приманки необезвреженные трупы и тушки
животных (птиц).

3.31.4.
В неблагополучных по трихинеллезу
хозяйствах (фермах) свиней старше
3-месячного возраста исследуют
иммунологическими методами (ИФА) не
реже 2 раз в год; положительно реагирующих
убивают и подвергают трихинеллоскопическому
контролю, трихинеллезные туши
перерабатывают на мясокостную муку или
сжигают. Туши от положительно реагировавших
в иммунологических реакциях животных,
в отношении которых трихинеллоскопия
дала отрицательный результат, направляют
на промпереработку.

3.31.5.
Все туши свиней, а также других
восприимчивых к трихинеллезу животных,
мясо которых употребляется в пищу
человеком, обязательно подлежат
трихинеллоскопии методами компрессорного
исследования или переваривания мышечной
ткани в искусственном желудочном соке
в аппаратах типа АВТ в соответствии с
действующей инструкцией. Импортируемое
мясо свиней в тушах (полутушах) подвергают
выборочному (10%) исследованию на
трихинеллез, а мясо в блоках — не менее
1%.

3.31.6.
С хозяйства снимают ограничения, если
в течение года в нем не регистрировали
случаев трихинеллеза.

3.31.7.
Ветеринарный персонал боенских
предприятий и лабораторий
ветеринарно-санитарной экспертизы на
рынках обязан немедленно извещать
соответствующие ветеринарные и
медицинские учреждения о всех случаях
выявления трихинеллеза с указанием
хозяйства и населенного пункта, откуда
поступило инвазированное животное
(туша), а также о принятых мерах.

3.31.8.
В благополучной, угрожаемой и
неблагополучной по трихинеллезу зонах
запрещается торговля в неустановленных
для этого местах мясом и мясопродуктами,
не прошедшими ветсанэкспертизу.

3.32.
Макраканторинхоз свиней

3.32.1.
Макраканторинхоз — заболевание свиней,
вызываемое скребнем-великаном —
Макраканторинхус гирудинацеус,
паразитирующим в тонком отделе кишечника.
Заболевание имеет место при пастбищном
содержании свиней. Гельминт развивается
с участием промежуточного хозяина —
жуков.

3.32.2.
В неблагополучных хозяйствах проводят
обследование пастбищ и выгулов, особенно
в местах скопления навоза, на личинок
скребня-великана, личинок и жуков
носорога майского и других видов.

3.32.3.
В целях профилактики макраканторинхоза
в неблагополучных хозяйствах переводят
свиней на стойловое содержание, оборудуют
навозохранилища и подвергают навоз
биотермической дегельминтизации в
течение не менее 6 мес.; вновь нарождающийся
молодняк выпасают на благополучных по
макраканторинхозу пастбищах и выгулах.

3.32.4.
В неблагополучных хозяйствах свиней
дегельминтизируют первый раз перед
выгоном на пастбище и выгулы, второй —
через 10 — 15 дней после первой дегельминтизации
(по показанию), третий раз — при постановке
на стойловое содержание.

3.32.5.
Для дегельминтизации свиней применяют
фенбендазол в дозе 20 мг/кг в утреннее
кормление четыре дня подряд.

3.33.
Пробстмаириоз лошадей

3.33.1.
Пробстмаириоз — заболевание лошадей,
ослов, мулов, зебр и других однокопытных,
вызываемое нематодой Пробстмаирия
вивипара, паразитирующей в большой
ободочной кишке. Основной путь заражения
— поедание фекалий (копрофагия).

3.33.2.
Диагноз на пробстмаириоз устанавливают,
используя метод последовательных
промываний свежевыделенных фекалий (5
г разводят в 200 мл воды) для обнаружения
возбудителя.

3.33.3.
В хозяйствах, в которых установлен
пробстмаириоз, проводят следующие
мероприятия:

жеребят
текущего года рождения дегельминтизируют
в апреле — мае и осенью (в сентябре —
октябре) при постановке на конюшенное
содержание;

молодняк
одного-двух лет и взрослых лошадей
дегельминтизируют в феврале — марте и
второй раз в сентябре — начале октября
при постановке на конюшенное содержание.

3.33.4.
Для дегельминтизации применяют:

препараты
пиперазина в дозе 100 мг/кг два дня подряд;

фенбендазол
назначают однократно перорально в дозе
5 мг/кг;

фебантел
дают перорально однократно в дозе 6
мг/кг.

После
дегельминтизации при конюшенном
содержании животных денники очищают
от навоза и подвергают дезинвазии.

В
осенне-зимний и весенний сезоны проводят
мероприятия по улучшению кормления
животных, добавляют в корм минеральные
вещества и витамины в целях предотвращения
заражения лошадей.

3.34.
Параскаридоз лошадей

3.34.1.
Параскаридоз — заболевание лошадей,
вызываемое нематодой Параскарис экворум,
паразитирующей в тонком отделе кишечника.

3.34.2.
В хозяйствах, в которых установлен
параскаридоз, осуществляют следующее:

в
Центрально-Черноземной и Нечерноземной
зонах пастбища для лошадей разбивают
на пять загонов: с начала выпасного
периода до 1 июня используют один загон,
на июнь и июль отводят по два загона с
пребыванием лошадей на каждом из них в
течение 15 дней, с 1 августа допускают
повторное использование майского,
июньского и июльского загонов с
пребыванием животных на них в течение
15 дней, с 1 сентября и до конца выпасного
сезона выделяют отдельный пастбищный
участок и используют его без ограничений;

в
степных зонах с 1 мая по 1 октября лошадей
пасут на восьми загонах с пребыванием
животных на каждом из них в течение 10
суток и с повторным возвращением на
прежние загоны в той же последовательности,
на период поздней осенней и ранней
весенней пастьбы (с 1 октября по 1 мая)
выделяют отдельные выпасные участки;

в
хозяйствах с отгонным коневодством на
субальпийских и альпийских пастбищах
в зимний период для лошадей используют
равнинные пастбища без ограничений,
летом участки на высокогорных пастбищах
меняют каждые 15 дней;

за
каждой лошадью закрепляют отдельный
станок, который ежедневно очищают от
навоза, полы в конюшнях, станках, денниках
и в базах должны быть с твердым покрытием
(цементные, асфальтовые), в летнее время
ежемесячно дезинвазируют конюшни и
базы.

Опыт применения фенотиазина для дегельминтизации лошадей при стронгилидозе и параскаридозе

Среди многочисленных заболеваний лошадей весьма значительное место занимают гельминтозы, которые поражают большое количество конского поголовья и играют далеко не последнюю роль в этиологии желудочно-кишечных и других заболеваний лошадей.

«Известно, что к обитанию в организме лошади приспособилось около 90 различных видов паразитических червей, локализующихся в самых различных органах и тканях» (Скрябин).

Наибольшее значение в патологии лошади имеют представители семейства Strongylidae и Ascaridae.

Акад. К. И. Скрябин и его ученики, проделавшие за последние три десятилетия огромнейшую работу по всестороннему изучению гельминтов как с общебиологической стороны, так и со стороны медицинской и ветеринарной, установили, что глистная инвазия в коневодческих хозяйствах имеет очень широкое распространение и что пораженность лошадей стронгилидозом достигает почти 100%, аскаридозом — свыше 35% и т. д.

Из обследованных нами в одном из коневодческих хозяйств в 1948 г. 258 лошадей и в 1950 г. 212 лошадей, находящихся в хороших условиях индивидуального конюшенного содержания, оказались пораженными глистной инвазией 412 голов, или 87,7%, причем у некоторых лошадей наблюдалась зараженность одновременно двумя и даже тремя видами червей.

Наряду с таким широким распространением гельминтов среди лошадей экспериментальным материалом и многочисленными клиническими наблюдениями установлена чрезвычайно большая патогенность их для животного организма, вытекающая из тесных взаимоотношений гельминта и среды, в которой живет паразит. Гельминты, обитающие в желудочно-кишечном тракте,

своим механическим и токсическим воздействием раздражают слизистую оболочку последнего и приводят к нарушению нормальной секреторной и моторной функций пищеварительного аппарата животного и способствуют развитию целого ряда заболеваний, начиная с едва заметного снижения упитанности, незначительного понижения работоспособности и кончая самыми тяжелыми заболеваниями различного характера.

Гельминты часто являются причиной катарального воспаления кишечника и недостаточной упитанности лошадей при хорошем кормлении, причиной колик, образования абсцессов, закупорки кишечника и т. д., вплоть до разрыва стенок кишок, приводящих, как известно, к тяжелым явлениям перитонита и гибели животного.

В литературе неоднократно описаны случаи закупорки гельминтами просвета кишечника лошади о последуюшим разрывом (Скрябин, 1933 г.; Лосев, 1931 г.; Грябя-Мурашко, 1930 г.; Поляков, 1910 г. и т. д.).

Выделяемые гельминтами токсины, хронически отравляют организм животного и нарушают его нормальную жизнедеятельность. Целым рядом авторов установлено вредное воздействие гельминтотоксинов на кровь, нервную систему, органы внутренней секреции, работу кишечника, дыхание, беременность и т. д. Питаясь тканевыми жидкостями, гельминты нарушают обмен веществ в организме животного и вызывают плохую усвояемость питательных веществ, что особенно резко сказывается на растущем молодняке.

Работы многих исследователей показывают, что инфекционные заболевания нередко возникают под влиянием тех или иных видов гельминтов, которые, нарушая целость слизистой оболочки кишечника, содействуют внедрению микробной флоры согласно правилу: «глистная инвазия открывает ворота инфекции» (Скрябин). Прямым следствием глистной инвазии является неполное усвоение корма животным, задержка его нормального физического развития, нарушение и отклонение физиологических отправлений, снижение работоспособности и т. д.

Весьма широкое распространение гельминтов среди конского поголовья указывает на чрезвычайно большую значимость глистной инвазии в коневодстве и настоятельно требует проведения ряда определенных лечебных и профилактических мероприятий, направленных на освобождение лошадей от глистных заболеваний.

Первостепенное значение в борьбе с зачервлением лошадей имеет дегельминтизация, проводимая различными средствами.

«Дегельминтизация — это специфический туалет животного, имеющий целью содержание органов пищеварения в опрятном, гельминтогигиеническом состоянии» (Скрябин, 1925 г.).

Из многочисленного перечня препаратов, предложенных разновременно различными авторами для специфической терапии гельминтозов у лошадей, считается, что наиболее удовлетворительный лечебный эффект дает четыреххлористый углерод, который и рекомендуется для дегельминтизации лошадей, в учебниках фармакологии, а также в специальных пособиях по гельминтологии (Скрябин, Шульц, Петров, Орлов, Ершов и др.).

Однако в действительности применение четыреххлористого углерода сопряжено с рядом трудностей, особенно в технике применения. Например, дача производится через носоглоточный зонд или в желатиновых капсюлях; лошадь должна подготовляться специальным кормлением с последующим очищением желудка слабительным. Кроме того, четыреххлористый углерод вызывает ряд отрицательных явлений, которые нередко наблюдаются у лошадей после его применения.

Эти недостатки и прежде всего токсическое действие четыреххлористого углерода на организм лошади отмечались и описывались в специальной литературе фармакологами, гельминтологами и ветеринарными врачами.

Проф. Мозгов в своем учебнике «Ветеринарная фармакология», изд. 1949 г., писал: «Являясь протоплазматическим ядом, четыреххлористый углерод ослабляет сердечную деятельность, понижает кровяное давление, угнетает нервную систему, вызывает жировую дегенерацию печени, в результате чего животные даже в пределах одного и того же вида проявляют к нему различную индивидуальную чувствительность, вследствие чего нередко наблюдаются клинические симптомы отравления, выражающиеся в явлениях общего угнетения и ослабления всех физиологических отправлений животного организма».

Проф. Чеботарев в результате своих многолетних наблюдений приходит также к выводу, что четыреххлористый углерод в терапевтических дозах оказывает токсическое действие на организм лошади, вызывая глубокие дегенеративные изменения в печени, большие воспалительные явления в стенках тонкого отдела кишечника и значительные сдвиги в картине крови (Журнал «Ветеринария» № 9, 1949 г., стр. 41).

Главный ветврач московского ипподрома Н. С. Стогов, являющийся одним из сторонников применения четыреххлористого углерода, пишет: «Нам пришлось наблюдать в процессе применения четыреххлористого углерода побочные явления, когда некоторые лошади по 2—3 дня после лечения не ели овес, у некоторых сопротивляющихся лошадей полость зева чрезмерно раздражалась пилюледателем, вызывая механическую ангину, некоторые капсулы раздавливались зубами и вызывали раздражение слизистой оболочки рта, и, по-видимому, острота действия четыреххлористого углерода в чистом виде на слизистую оболочку желудка все же сказывалась и вызывала некоторое раздражение». По мнению Стогова четыреххлориетый углерод далеко не безобидное средство для лошади, почему он и рекомендует его применять пополам с льняным маслом, а также не давать его жеребым маткам (Журнал «Коневодство» № 1, 1931 г.).

Научные работники Украинского института экспериментальной ветеринарии, кандидат ветеринарных наук Клесов и Попова высказывают аналогичное мнение о токсичности четыреххлористого углерода (Журнал «Ветеринария» № 4, 1948 г., стр. 16).

В процессе своей работы с 1936 г. по настоящее время в ряде коневодческих хозяйств мы также нередко наблюдали при применении четыреххлористого углерода клинические симптомы токсического действия, проявляющиеся, как правило, в резком снижении аппетита, а подчас и в полном отказе от корма в течение 2—3 дней, в явлениях угнетения и вялости, понижения работоспособности, а иногда и в отклонениях в области дыхания и кожного покрова. Кроме этого, в нашей практике имели место случаи, когда после его применения отдельные лошади теряли свою спортивную (призовую) форму и в дальнейшем плохо прогрессировали в резвости. Это имело место, например, у некоторых лошадей на Московском ипподроме.

Поэтому неудивительно, что многие ветеринарные работники иногда предпочитают вовсе не проводить массовой дегельминтизации лошадей с применением четыреххлористого углерода, во избежание нареканий со стороны руководителей и административных работников хозяйств, если от применения четыреххлористого углерода начинает страдать конский состав.

Наряду с этим в ветеринарной литературе имеются работы отдельных авторов, в которых приводятся доводы в пользу четыреххлористого углерода. Например, работа проф. Ершова, Демидова и Панасюк, напечатанная в журнале «Ветеринария» № 8 за 1948 г., в которой они настоятельно рекомендуют четыреххлористый углерод для дегельминтизации лошадей. Они указывают, что последний применяется свыше 20 лет, узаконен различного рода инструкциями и даже высказывают сожаление о том, что противоположные мнения о четыреххлористом углероде находят место на страницах нашей специальной прессы.

Не вступая здесь в широкую дискуссию с указанными авторами по затронутому вопросу, полагаю, что успехи советской науки за последние годы позволяют пересмотреть и изменить многие научные истины, казавшиеся незыблемыми в продолжение многих десятилетий и значительно двинуть вперед целый ряд проблем научно-практического порядка, в частности поставить со всей остротой вопрос о замене четыреххлористого углерода для дегельминтизации лошадей таким препаратом, который не вызывал бы отрицательных явлений при его применении, был прост в употреблении и обладал бы хорошо выраженным паразитоцидным свойством в отношении глистной инвазии.

С этой целью нами в течение 1948— 1950 гг. был широко испытан на большом количестве лошадей различных культурных пород в возрасте от 2-х до 16 лет — фенотеазин (тиодифеиаламин).

Фенотиазин является продуктом соединения серы и дифениламина. Представляет собой легкий порошок желто-зеленого цвета, нерастворимый в воде и легко растворимый в горячем спирте, эфире, ацетоне, легко и удобно сохраняющийся. Впервые фенотназин был получен Бернтсеном в 1885 г. Однако практическое применение он нашел лишь в самое последнее время.

В 1932—1934 гг. впервые было установлено, что фенотиазин обладает хорошо выраженным лаврицидным и инсектицидным свойством против личинок, комаров и мух и не оказывает при этом вредного токсического действия на человека и животных. Это позволило с успехом применить его для борьбы с личинками вредителей плодовых деревьев и виноградника.

В 1939 г. советские ученые, после успешно проведенных опытов, впервые предложили его использовать для борьбы с личинками малярийных комаров, после чего он стал широко и с высокой эффективностью применяться для указанной цели не только в Советском Союзе, но и в других странах. Этим советские ученые внесли значительный вклад в дело борьбы с малярией.

В последующие годы рядом работ советских и зарубежных исследователей было отмечено, что фенотиазин является хорошим антигельминтическим средством при многих видах глистной инвазии и не обладает при этом токсичностью для организма животных даже в количествах, превышающих терапевтические дозы.

В настоящее время в литературе имеются указания о том, что фенотиазин испытан, как средство для борьбы со вшами животных, в частности для предохранения, цыплят от различных видов пухоедов и полного удаления некоторых видов вшей у рогатого скота.

По литературным данным фенотиазин выделяется из организма на 80% в неизмененном виде с калом и мочой в продолжение 4—5 дней после приема, а частично окисляется, выделяясь с мочой в виде лейкотианола и тианола, придавая моче красный цвет. По некоторым данным указанные продукты окисления обладают бактерицидным действием, поэтому и моча после приема препарата отличается антисептическим свойством. В связи с этим некоторые исследователи, ссылаясь на свои клинические наблюдения, рекомендуют его как средство для лечения инфекции мочеполовых путей.

В 1940—1944 гг. фенотиазин был широко испытан проф. Чеботаревым и его сотрудниками на значительном количестве различных сельскохозяйственных животных.

В 1943 г. кандидат ветеринарных наук В. Н. Озерская на опытах с кроликами и при лечении трихостронгилидозов у молодых и взрослых овец установила высокую эффективность фенотиазина и отсутствие токсических явлений со стороны организма опытных животных при его применении в различных терапевтических дозах.

Величкин, Антонов и Логинов в 1948 г. с успехом использовали его в конном заводе имени Сталина для лечения стронгилидозных лошадей при табунном содержании и получили высокую эффективность его действия.

Нами впервые фенотиазин был применен в 1947 г. для лечения двух лошадей, сильно пораженных глистной инвазией и имеющих типичную клиническую картину, выражающуюся в явлениях недостаточной упитанности, при полноценном кормлении, в пониженной работоспособности, отсутствии блеска кожных покровов, хронических зачесах хвостов и т. д.

Лечение обеих лошадей фенотиазином дало положительные результаты и позволило в дальнейшем применить его для дегельминтизации лошадей в более широких масштабах.

Начиная с 1948 г. мы с успехом пользуемся фенотиазином, широко применяем его для дегельминтизации лошадей различных пород и возрастов в условиях конюшенного содержания и не отмечаем вредных последствий.

В настоящей работе мы приводим результаты наших опытов в 1950 г. и при дегельминтизации фенотиазином групп лошадей в 212 голов, состоявшей из лошадей различных культурных пород в возрасте от 2 до 16 лет. В целях наиболее точного учета результатов лечения все лошади полностью подвергались тщательному копрологическому обследованию путем исследования кала на яйца глист по методу Фюллеборна. Первое исследование кала проводилось нами за несколько дней до лечения, вторичное — после лечения на 8—10-й и 18—20-й день.

В результате предварительного копрологического обследования было установлено, что из 212 лошадей стронгилидозом в сильной степени было поражено 67 голов, или 31,6%, среднюю степень поражения имели 94 головы, или 44,4% и слабую 51 голова, или 24%.

Параскаридоз был обнаружен у 18 голов с разной степенью поражения.

В процессе дегельминтизации и длительное время после нее все лошади находились под наблюдением ветеринарного врача, а одна из групп в количестве 26 голов подвергалась, кроме того, ежедневному клиническому осмотру и двукратной термометрии. Отхожденне гельминтов у обработанных лошадей контролировалось путем просмотра каловых масс.

Для дегельминтизации указанной группы лошадей нами применялся фенотиазин, изготовленный Кемеровским химфармзаводом Министерства здравоохранения. Давался фенотиазин лошадям с отрубями или овсом, смоченным водой. Никаких изменений в режиме кормления дегельминтизируемых лошадей не делалось ни перед скармливанием ни в процессе скармливания фенотиазина; никаких слабительных никогда не употреблялось; лошади ежедневно как обычно работали; в течение всего опыта находились в условиях обычного конюшенного содержания. Это в некоторой степени снижало результаты дегельминтизации, так как не исключались случаи реинвазии, тем более, что сено всем лошадям давалось с пола, а некоторые из них явно страдают явлениями капрофагии (поедание собственного кала). Фенотиазин применялся нами в дозах от 30 до 50 г по следующей методике.

Первая группа лошадей в количестве 26 голов получала его с отрубями двукратно в дозе по 30 г с интервалом через день. 10 лошадей из них, давшие при контрольном исследовании кала на 10-й день после дегельминтизации неудовлетворительные результаты, были обработаны фенотиазином в той же дозе в третий раз.

Вторая группа лошадей в количестве 45 голов получала его также с отрубями двукратно в дозе по 50 г в течение двух дней подряд.

Третьей группе лошадей в количестве 108 голов фенотиазин давался с овсом двукратно с интервалом 4—5 дней в дозах по 35 г.

Четвертая группа лошадей в количестве 33 голов получала фенотиазин с овсом в дозе по 50 г двукратно с интервалом 5 дней.

Результаты дегельминтизации фенотиазином всех лошадей приводятся в таблице ниже.

Результат дегельминтизации лошадей фенотиазином (по данным исследования кала методом Фюллеборна)

Примечание. Во второй и четвертой группах было 18 лошадей, пораженных одновременно стронгилидозом и параскаридозом. После лечения Фенотиазином яйца аскарид были обнаружены на 10-й день у 9 лошадей, или у 50%, а на 20-й день — только у 1 лошади, или 5,5%.

Как видно из приведенных данных, в результате лечения фанотиазином при двукратном применении с интервалом 1—5 дней из 212 лошадей, пораженных в разной степени стронгилидозом, полное выздоровление наступило у 181 лошади, или 85,4%, а у 31 головы, или у 14,6% была обнаружена лишь очень слабая степень поражения, а из 18 параскармдозных лошадей после лечения фенотназилом полное выздоровление наступила у 17, или у 95,5%.

Таким образом, фенотиазин в указанных дозах при двукратном применении в процессе обычного режима кормления и работы лошадей дает высокий процент эффективности лечения при стронгилидозе лошадей и с успехом может быть применен и при параскаридозе. При просмотре каловых масс у обработанных лошадей резко выраженного отхождения гельминтов первые 3—4-го дня после дачи фенотиазина нами не наблюдалось — наоборот, последние стали выделяться только на 8—10-сутки после лечения. Очевидно, механизм действия фенотиазина на организм гельминита проявляется медленнее, чем это имеет место при четыреххлористом углероде. Учитывая это, а также то обстоятельство, что фенотиазин сам выделяется из организма в течение 4—5 дней, мы считаем, что наиболее целесообразно его применять двукратно с интервалом в 3—4 дня, для того чтобы увеличить время его пребывания в организме животного.

Во всех случаях фенотиазин переносился лошадьми легко, без отрицательных явлений. Температура, пульс, дыхание, состояние видимых слизистых оболочек и подчелюстных лимфатических узлов у контрольной группы лошадей в количестве 26 голов были в норме.

Ни одна из подвергнутых нами дегельминтизации фенотиазином лошадей ни разу не отказалась от корма, равно не было и признаков малейшего снижения работоспособности или нарушения общего состояния организма.

Токсичность фенотиазина проверялась нами на четырех лошадях, из которых трем в возрасте трех лет он скармливался с отрубями в повышенной терапевтической дозе — по 60 г в течение трех дней подряд, а одной шестилетней лошади был дан однократно в дозе 100 г. Во всех случаях он охотно и без остатка поедался вместе с отрубями. Все четыре лошади содержались на обычном кормовом рационе и несли ежедневно обычную для них работу.

Предварительно, до опыта указанные лошади были подвергнуты клиническому обследованию и термометрии с целью исключения патологических отклонений в организме, а в процессе скармливания фенотиазина и после в течение недели находились под ежедневным ветеринарным наблюдением с тщательным клиническим осмотром и двукратной термометрией. Наряду с этим y всех лошадей производилось гематологическое исследование крови: первый раз за сутки до опыта и второй через сутки после скармливания последней дозы препарата.

Результаты указанных исследований приведены в таблице.

Результаты исследования крови у лошадей до скармливания и после скармливания повышенных доз фенотиазина

Как видно из приведенных данных, ни у одной из лошадей, даже при скармливании повышенных доз, не проявилось каких-либо заметных патологических отклонений и симптомов токсического действия фенотиазина. Наряду с нормальной температурой, пульсом, дыханием, состоянием видимых слизистых оболочек и подчелюстных лимфоузлов, а также отсутствием отклонений в крови, все лошади имели бодрый вид, хороший аппетит и нормальную работоспособность.

Все это говорит о том, что фенотиазин не оказывает заметного токсического действия на организм лошади даже в количествах, превышающих в два-три раза терапевтические дозы и в этом отношении имеет значительные преимущества по сравнению с четыреххлористым углеродом.

Выводы

1. Фенотиазин в настоящее время можно считать эффективным и наиболее безвредным противоглистным средством по сравнению с четыреххлористым углеродом для лечения стронгилидоза и параскаридоза у лошадей.

2. Фенотиазин целесообразнее применять в дозах 35— 50 г двукратно с интервалом в 3—5 дней, с отрубями или овсом, смоченным водой.

3. Фенотиазин отличается чрезвычайной простотой применения и абсолютно не требует установления особого кормового режима для обрабатываемых лошадей и исключает последующую дачу слабительного.

4. Фенотиазин не оказывает влияния на работоспособность лошадей и поэтому лечение может производиться в процессе обычной работы.

5. Выход гельминтов у дегельминтизи-руемых лошадей при конюшенном содержании происходит в течение 8—12 дней после лечения, в это время требуется особое внимание при уборке кала и навоза.

6. Высокая эффективность фенотиазина как противоглистного средства для лошадей позволяет широко использовать его для указанной цели и одновременно требует дальнейшего наблюдения и изучения механизма его действия как на организм животного, так и на организм гельминта с целью установления оптимальной и наиболее эффективной дозировки в зависимости от индивидуальных особенностей лошади и характера глистной инвазии.