Вирусная диарея крупного рогатого скота инструкция

Определение.
Вирусная
диарея крупного рогатого скота (болезнь
слизистых оболочек, мукозальная болезнь,
инфекционная диарея крупного рогатого
скота, инфекционный энтерит крупного
рогатого скота, диарея новорожденных
телят) — контагиозная болезнь
преимущественно молодых животных,
характеризующаяся эрозивно-язвенным
воспалением слизистых оболочек
пищеварительного тракта. Зачастую
возникает синдром респираторного
заболевания, эрозивно-язвенный стоматит
с хромотой, а также латентная инфекция
коров, приводящая к острой инфекции
плодов, вызывая их мумификацию, аборты,
врожденные дефекты и диарею новорожденных
телят.

Историческая
справка. Впервые
вспышку вирусной диареи (ВД) описали в
Северной Америке в штате Нью-Йорк в
1946—1947
гг. Olafson
et
al.
Ими установлено, что среди взрослых
коров до 90% могут иметь противовирусные
антитела без клинических признаков
болезни.

Вирусная
диарея крупного рогатого скота широко
расп­рос­тра­нена во всех странах
мира с развитым промышленным
животноводством. Вспышки ВД отмечены
в ФРГ в земле Шлезвиг-Гольтшвейн,
Ирландии, Великобритании, США, Молдове,
России, Беларуси, на Украине и т.д.

Эпизоотологические
данные. Наряду
с крупным рогатым скотом в естественных
условиях к вирусной диарее восприимчивы
буйволы, олени, косули, козы, овцы. У
свиней инфекция протекает бессимптомно.
Серологические исследования показали,
что в полевых условиях вирус диареи
инфицирует свиней, коз, буйволов, оленей
, косуль, овец, беловежских зубров,
красных оленей. Вирус диареи выделен
от человека при наличии у него специфических
антител. Имеются сообщения о возможности
экспериментального заражения овец,
коз, поросят и кроликов. Лабораторные
животные —
белые мыши, крысы, морские свинки,
хомячки, собаки, кошки, цыплята, голуби
устойчивы к заражению.

Нами
проведено серологическое обследований
различных чувствительных к вирусной
диарее животных ( табл.7).

Приведенные
в таблице данные показывают, что вирус
диареи широко распространен в природных
условиях. Наряду с поражением
сельскохозяйственных животных (крупного
рогатого скота, овец, коз), вызывая у них
заболевание, вирус циркулирует в стадах
диких животных (зубры и маралы), а также
у человека.

Основным
источником возбудителя инфекции являются
больные животные, выделяющие вирус во
внешнюю среду со слюной, слезами, носовыми
истечениями, мочой, фекалиями, спермой
и молоком. Большую опасность представляют
животные-вирусоносители с хроническим
и латентным течением болезни. В клетках
лимфоидной ткани переболевших животных
вирус может персистировать (находиться)
от 120 до 200 дней. Перезаражение происходит
воздушно-капельным путем, при прямом
контакте здоровых животных с больными,
а также при поедании инфицированного
корма. Установлено внутриутробное
заражение, а также через молоко больных
матерей.

Вирусная
диарея регистрируется в любое время
года, но более тяжело она протекает
поздней осенью и зимой. Возникновению
болезни способствуют факторы, понижающие
резистентность организма: переохлаждение,
неполноценное и несбалансированное
кормление, транспортировка и др.

Таблица
7

Результаты
исследования сывороток крови от различных
видов животных на наличие антител к
вирусу диареи крупного рогатого скота

Вирусная
диарея чаще всего проявляется в виде
энзоотических вспышек среди молодняка
на животноводческих фермах и комплексах.
Заболеваемость колеблется от 10 до 100%,
летальность — от 5 до 95%. Это зависит от
вирулентности штамма вируса, резистентности
организма животных, уровня иммунитета,
зоогигиенических условий содержания.

Биологические
свойства возбудителя. Возбудителем
вирусной диареи крупного рогатого скота
является РНК-геномный вирус, относящийся
к семейству Тogaviridaе, роду Pestivirus. Плавучая
плотность вируса диареи (штаммы “NADL”,
“Oregon C24-V”, C-1220) в градиенте плотности
хлористого цезия составляет 1,15 г/см^3.;
1,115 г/см³
(для вируса Oregon C24-V”) в градиенте плотности
тартрата калия; 1,075—1,115
(средняя 1,092) для штамма NADL в градиенте
плотности сахарозы. Вирус диареи к.р.с.
имеет родственные растворимые антигены
с вирусом чумы свиней.

Культивирование
возбудителя. Вирус
диареи в значительной степени обладает
пантропностью, т.е. репродуцируется в
различных органах и тканях крупного
рогатого скота и других видов животных.
Вирус размно­жается в первичных
культурах клеток ПЭК, семенников теленка,
почки ягненка, перевиваемой культуре
клеток селезенки эмбриона коровы,
макрофагах и лимфоцитах крупного
рогатого скота. Имеются сведения о
возможности культивирования вируса в
перевиваемой культуре почек свиньи
РК-15, почек хомяка (линии НАК), человеческих
клетках линий ЕРК-1, Не1а.

Цитопатический
эффект в инфицированной культуре обычно
начинает развиваться на 3—5-е
сутки инкубации и выражается в появлении
мелкозернистой инфильтрации в клетках
фибробластического типа. По мере развития
инфекции клетки постепенно отторгаются
от поверхности стекла. Но некоторые
долго сохраняются, образуя островки
распластанных по стеклу истонченных
клеток эпителиодного типа. В конце
концов на стекле остается сеть зернистого
материала.

A.L.Fеrnelius
изучал динамику накопления вирусного
антигена в культуре клеток методом
иммунофлуоресценции и установил, что
развитие вируса начинается в ядре через
6—8
часов после заражения, затем вирусный
антиген перемещается в перинуклеарную
зону и обнаруживается в области аппарата
Гольджи (12—24
часа), а затем — в цитоплазму клеток,
вызывая яркое гранулярное свечение
(48—71
час), а затем диффундирует по всей
цитоплазме (96 часов). Сроки наступления
ЦПД не соответствуют скорости размножения
вируса, максимальное накопление которого
в инфицированной культуре клеток ПЭК
происходит обычно через 96 часов инкубации
(титр 10^6,5
ТЦД 50) мл, а наибольшее развитие ЦПД
обнаруживают в более поздние сроки (на
4—6-е
сутки).

Патогенез
вирусной диареи. Учитывая
то, что вирус диареи имеет тропизм к
клеткам органов дыхания, размножения,
иммунной системы, желудочно-кишечного
тракта, почек, его воздействие на организм
различно. В результате репродукции
вируса в чувствительных клетках наступает
дегенерация и нарушается их функция.
Особенно это касается иммунной системы.
Из-за переболевания животных вирусной
диареей отмечена сильная иммунодепрессия.
По этой причине иммунная система
организма не в состоянии отвечать на
другие вирусные и бактериальные антигены.
Кроме того, после болезни отмечаются
нарушения обменных процессов организма.
В зависимости от локализации возбудителя
в организме, места его репродукции
отмечают и клинические признаки
заболевания.

У
животных, у которых развивалась
персистентная инаппаратная инфекция
вирусной диареи, очень часто поражались
почки и мозг. При микроскопическом
исследовании отмечались диффузные и
фокусные утолщения гломерулярных
мембран, в глорумелах — значительное
увеличение мезенхимальных клеток и
небольшое количество нейтрофилов. В
коре головного мозга наблюдалась
дегенерация нейронов, окруженных
небольшим количеством астроцитов и
макрофагов. В мозжечке лишь редкие
клетки Пуркинье содер­жали флуоресцирующий
антиген, так же, как и в спинном мозге
(затылочной части).

Клинические
признаки заболевания. При
переболевании крупного рогатого скота
вирусной диареей наблюдаются различные
формы течения болезни: энтеральная,
респираторная, генитальная, абортивная,
что зависит от вирулентности штамма,
возраста и чувствительности животных,
нали­чия неблагопри­ятных факторов
внешней среды. Ряд авторов отмечали
течение вирусной диареи с поражением
кожи в виде дерматита в области межкопытной
щели и вокруг венчика, струпьев на
лицевой части головы и по всей поверхности
тела. Установлена связь между инфекцией
вирусной диареи с абортами у коров,
диареей новорожденных и респираторных
заболеваний у телят старше 3—4-месячного
возраста.

Как
и при инфекционном ринотрахеите, чаще
всего при вирусной диарее регистрируют
энтеральную, генитальную, абортивную
и респираторную формы инфекции, которые
наносят боль­шой экономический ущерб
животноводству.

Энтеральная
форма вирусной диареи встречается как
у новорожденных телят, так и у взрослых
животных. Вначале у телят наблюдается
сильная диарея, а в фекалиях —
значительное количество слизи. Через
несколько дней отмечается обезвоживание
организма различной степени тяжести.
Лечение животных антибиотиками и
вяжущими средствами неэффективно.

У
коров основными признаками заболевания
бывает лихорадка, затяжные поносы,
кашель, поражение слизистой оболочки
носовой и ротовой полостей,
желудочно-кишечного тракта. Смерть
наступает от обезвоживания. У телят до
6 мес. заболевание имеет тенденцию к
длительному хроническому течению (до
10 мес.) с периодическими ремиссиями.
Летальность достигает 80%. Основными
клиническими симптомами являются:
понос, обезвоживание, потеря аппетита,
снижение живой массы.

После
переболевания новорожденных телят
энтеральной формой вирусной диареи у
них через 2—3
мес. можно отметить поражение респираторных
органов. При этом наблюдается повышение
температуры, кашель, истечение из носовой
полости.

У
взрослых животных вирусная диарея
протекает в основном в хроническом и
субклиническом проявлениях и сопровождается
абортами, иммуносупрессией, персистентной
инфекцией, появле­нием на свет слабого
потомства.

Одним
из путей передачи вирусной диареи и
внутриутробного заражения является
трансплантация эмбрионов. При этом
поражаются как плоды крупного рогатого
скота, так и репродуктивные органы
коров. У телят, трансплацентарно
инфицированных вирусом диареи, установили
гипоплазию мозжечка и водянку головного
мозга. Молодняк, полученный от коров,
вакцинированных между 90 и 118 днями
стельности, имел поражения центральной
нервной системы: атаксию, искривление
шеи, астазию, опистотонус.

При
абортивном течении вирусной диареи у
недоношенных плодов раннего возраста
наблюдают геморрагические изъязвления
слизистой оболочки, некроз легких, кожи,
головного мозга, воспалительные поражения
околоплодных оболочек и кожного покрова.

Диагноз
на вирусную диарею
ставят комплексно на основании
клинико-эпизоотологических данных,
патологоанатомических изменений и
лабораторных исследований(см.главу
“Инфекционный ринотрахеит”).

Патологоанатомические
изменения при вирусной диарее.
Патологоанатомические изменения
характерны для той формы заболевания,
от которой животное пало или вынужденно
убито.

Характерные
патологоанатомические изменения
обнаруживают на слизистых оболочках
желудочно-кишечного тракта и дыхательных
путей. Эрозии и язвы находят на слизистой
оболочке губ, щек, десен, на боковых
поверхностях языка, на небе и у основания
гортани. Аналогичные изменения
обнаруживают в рубце и сычуге. В тонком
кишечнике отмечают изменения, характерные
для катарального, фибринозно-некротического
или геморрагического энтерита.

При
генитальной форме заболевания, возникающей
у взрослых животных, на вскрытии у павших
или вынужденно убитых животных не
обнаруживают характерных патологоанатомических
изменений. На абортированных плодах
имеются характерные для вирусной диареи
изменения —
геморрагические изъязвления слизистой
оболочки, некроз легких, кожи, головного
мозга, воспалительные поражения
околоплодных оболочек и кожного покрова.
Иногда можно наблюдать гипоплазию
мозжечка и водянку головного мозга.

Комплекс
лабораторных исследований при вирусной
диарее такой
же, как и при ИРТ — выявление специфического
антигена из биологического материала
с использованием иммуноферментного
анализа (ИФА) или иммунофлуоресценции
(МФА), выделение вируса на культуре
клеток и его идентификация в реакциях
нейтрализации (РН) и торможения непрямой
гемагглютинации (РТНГА). Сюда же входит
реакция связывания комплемента (РСК),
иммуноферментный анализ (ИФА), а также
ретроспективная диагностика с помощью
реакции непрямой гемагглютинации
(РНГА), иммуноферментного анализа (ИФА),
нейтрализации (РН), связывания комплемента
(РСК).

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #

Вирусная диарея крупного рогатого скота – опасное заболевание, которое поражает преимущественно молодняк. Недуг вызывает у животного сильные нарушения в работе кишечника, которые сопровождаются поносом и рядом других негативных последствий. Причем если лечение не реализовано вовремя, в большинстве случаев болезнь заканчивается смертью.

Что собой представляет вирусная диарея КРС?

Вирусная диарея крс – это инфекционное заболевание, которое сопровождается воспалением тканей эпителия кишечника и сычуга. При этом болезнь также поражает конъюнктиву, бронхи, ротовую и носовую полость животного. У стельных коров заражение сопровождается абортом и мумифицированием плода.

Инфекция чаще всего прослеживается у коров в возрасте от 6 месяцев до 2 лет. В этот период заболевание быстро истощает организм животного, замедляя его рост и развитие. При этом летальность может составлять от 10 до 90 %.

На сегодняшний день недуг встречается практически во всех странах мира. Из-за высокой инфекционности болезнь проявляется как единичными случаями, так и масштабными эпидемиями. Помимо коров, действию инфекции также подвержены овцы и козы.

Возбудитель и его свойства

Возбудителем этой инфекционной болезни выступает особый вирус из семейства Pestivirus. Вирион имеет сферическую форму и размеры, не превышающие 50 ммк. Попадая в пищеварительную систему, патоген не оседает в отдельных органах или тканях, а разносится через кровеносную систему по всему организму. При этом наибольшая концентрация возбудителя прослеживается в кишечнике, слизистых оболочках дыхательных органов и в сычуге. Возбудитель, находясь в организме, способен подавлять иммунную систему, что осложняет борьбу с ним.

Вирус диареи также отличается довольно высокой устойчивостью к внешним негативным факторам. Его патогенные свойства сохраняются в следующих условиях:

• при нагревании до 56 градусов возбудитель выживает в течение 35 минут;
• при 35 градусах патоген активен в течение 3 суток;
• в тканях и крови вирус в течение нескольких лет остается жизнеспособным при температуре -20 и ниже;
• в организме коровы возбудитель живет в течение 120-200 дней (при латентной форме болезни и у переболевших животных).

Наиболее действенными средствами инактивации патогена выступают кипячение, а также воздействие эфиром или хлороформом. Но многие исследователи утверждают, что сегодня уже появились отдельные штаммы вируса с высокой сопротивляемостью эфиру.

Главный источник инфекции – это зараженные особи. В окружающую среду вирус выделяется с молоком, каловыми массами, слюной, носовыми выделениями и спермой. Здоровым особям болезнь передается следующими путями:

• через корма и воду, в которые попали частицы зараженных каловых масс;
• воздушно-капельным путем;
• внутриутробно от матери к плоду;
• при кормлении молоком;
• во время спаривания;
• через одежду и инструменты обслуживающего персонала;
• через кровососущих насекомых и грызунов;
• от диких животных.

Следует отметить, что источником инфекции могут выступать также и переболевшие животные. Если при протекании недуга вирус локализовался в печени и селезенке, то даже после полного выздоровления еще в течение 4 месяцев он сохраняется в организме и может выделяться наружу.

Проявляется вирусная диарея в течение всего года и четкой сезонности не предполагает. Но в зимнее время, когда иммунные механизмы организма заметно ослабевают, могут прослеживаться более масштабные эпидемии. В это время недуг способен распространиться на все поголовье скота фермы. В летнее время прослеживаются в основном единичные вспышки заболевания.

Диагностика

Вирусная диарея по своим клиническим проявлениям схожа с рядом других вирусных заболеваний, которые встречаются у крс в телячьем возрасте. Кроме того, ее также часто путают с диареями бактериальной природы. Поэтому для точной постановки диагноза необходимо комплексное обследование больного животного, включающее анализ клинических признаков, патологоанатомические изменения, лабораторное исследование.

Клинические признаки

Инкубационный период вируса длится от 6 до 14 дней. По его окончании вирусная диарея у крс может проявляться в нескольких формах. Соответственно, каждая из них предполагает свою степень выраженности основных симптомов.

Острая форма развивается в основном у молодых телят. Она сопровождается такими проявлениями:

• резкое повышение температуры до показателей 40-42 градуса;
• сильное угнетение;
• более частое неглубокое дыхание;
• ускоренный сердечный ритм;
• сильный кашель;
• поражение слизистой оболочки ротовой полости многочисленными язвами;
• истечение из носовой полости экссудата с примесью гноя;
• слезотечение;
• кал исключительно жидкий, часто  с примесью крови.

Внимание! В отдельных тяжелых случаях у животного может развиваться конъюнктивит. Кроме того, пенистые выделения из носа и рта часто могут засыхать на морде животного, образуя корочки. Со временем под такими корками также появляются следы эрозии.

При отсутствии своевременных лечебных мер основная клиническая картина дополняется резким снижением веса (до 25 %), обезвоживанием. На половых органах, вымени и морде проявляется сыпь, которая со временем переходит в язвы. Угнетение в этот период усиливается еще больше, и корова практически полностью игнорирует любые внешние раздражители. Из-за сильного истощения животное впадает в кому, из которой обычно не выходит.

Подострая форма недуга выступает следствием заболевания представителей стада, у которых уже успел сформироваться стойкий иммунитет. Симптомы в этом случае менее выражены. К ним относятся:

• внезапное повышение температуры на 2-3 градуса;
• потеря аппетита;
• легкое угнетение животного;
• воспалительные и эрозивные процессы на слизистых оболочках выражены более слабо;
• может присутствовать кашель и слизистые выделения из носа;
• хромота, которая выступает следствием поражения хрящевой ткани в суставах;
• понос, дительность которого  не более 24 часов;

В единичных случаях также прослеживается резкое сокращение молочной продуктивности скота и цианоз слизистых оболочек. Телята при таком варианте диареи незначительно отстают от сверстников в весе.

При абортивной (атипичной) форме болезни симптоматика практически не выражена или может проявляться периодически. Как правило, недуг в этом случае сам проходит в течение нескольких дней, не вызывая серьезных последствий.

Хронический вариант заболевания диагностировать труднее всего. В этом случае клинические признаки развиваются значительно медленнее, чем при острой форме. Длится болезнь в течение полугода и более. За это время диарея может возникать периодически или постоянно. Теленок постоянно теряет в весе, может проявляться частичная потеря аппетита. Летальный исход при такой форме заболевания прослеживается в большинстве случаев.

Патологоанатомические изменения

При осмотре погибшего животного можно выявить такие изменения в его организме:

• ярко выраженные последствия обезвоживания и истощения;
• точечные язвы на слизистых оболочках, а также вокруг носа, на губах, языке и в сычуге;
• отеки тканей внутренних органов;
• печень значительно увеличена в размерах и отличается желтым цветом;
• лимфатические узлы увеличены в размерах, а их внутреннее строение нарушено;
• размер почек превышает норму, при этом вокруг них расположена своеобразная капсула из клетчатки, по виду напоминающей студень;
• точечные эрозии кишечника и кровеносных сосудов;
• в кишечнике большое количество экссудата с острым запахом.

Стоит отметить, что такими изменениями во внутренних органах сопровождается целый ряд других болезней пищеварительной системы. Поэтому для подтверждения анализа дополнительно проводится лабораторное исследование.

Лабораторный анализ

В качестве материала для детального исследования применяют соскобы кожи в местах эрозии, кровь и смывы со слизистой оболочки инфицированных коров. Если животное погибло, для анализа также берут частицы печени, кишечника, селезенки и лимфоузлов.

Полученный материал исследуют двумя разными способами:

1. Выявление патогена и выращивание чистой культуры в соответствующей питательной среде.
2. Выявление антител в сыворотке крови путем реакции связывания комплемента или другими методами. Если количество антител в крови превышает нормальную отметку в 4 раза и более, значит, диагноз на вирусную диарею положительный.

Диагностику вирусной диареи необходимо проводить дифференциально, исключая во время исследования чуму, ящур, инфекционный ринотрахеит, а также стоматиты. Все перечисленные заболевания схожи между собой по некоторым проявлениям, что осложняет диагностирование.

Лечение

Основой лечения такого недуга у крупного рогатого скота выступает сыворотка крови коров, которые благополучно переболели вирусной диареей. В таком веществе содержится повышенное количество антител, способных успешно бороться с вирусом. Лечебное средство можно вводить скоту в виде подкожных и внутривенных инъекций. Но значительно эффективнее препарат действует в форме аэрозоля. Он позволяет не только более качественно воздействовать на патоген, но и обрабатывать всё зараженное поголовье сразу.

Проводится процедура по следующей схеме:

1. Весь скот, требующий лечения, сгоняют в отдельный герметичный бокс.
2. В том же помещении устанавливают генератор тумана, заправленный сывороткой.
3. Устройство включают, и препарат распыляется в течение 40-50 минут.
4. После обработки всех коров снова возвращают в первоначальные стойла.

При развитии вирусной диареи возникает большой риск того, что через открывшиеся в кишечнике и респираторных органах язвы в организм проникнут и другие инфекции. Поэтому для борьбы с вторичной микрофлорой используют различные антибиотики, среди которых выделяются:

1. Стрептомицин. Инъекции осуществляются в мышцы или напрямую в брюшную полость (во втором случае только в комплексе с новокаином). Стандартная дозировка составляет от 3 до 10 ЕД. Введение проводится единожды.
2. Синтомицин. Этот препарат смешивается с кормом скота из расчета 0,03 г антибиотика на каждый килограмм веса коровы. Курс лечения составляет 5 суток.
3. Левомицетин. Используется в виде внутримышечных инъекций. Уколы проводятся дважды в сутки в течение 3-4 дней. Одна доза составляет 10 тысяч ЕД.

Также вместо антибиотиков или параллельно с ними можно использовать сульфаниламидные препараты. Они тоже эффективно справляются с бактериальной инфекцией.

В дополнение к основным противоинфекционным мероприятиям также проводят симптоматическое лечение скота. Для избавления от расстройства желудка применяются вяжущие препараты. В этом случае подойдут танин и метронидазол.

В случае развития конъюнктивита глаз тщательно промывают фурацилином, после чего смазывают Тилозилом, Мезофеном или другими мазями. Оптимальный эффект также дают специальные капли для глаз.

Что касается язв, то их рекомендуется промывать слабым раствором перманганата калия (марганцовка) или фурацилином. После тщательной дезинфекции пораженные участки смазывают обильным количеством ихтиоловой мази.

Часто можно встретить также рекомендации к использованию иммуностимуляторов для лечения заболевания. Но их следует применять крайне осторожно, так как в отдельных случаях они могут лишь усугубить ситуацию.

Важно! Если животное находится в тяжелом состоянии, для поддержания организма могут понадобиться внутривенные инъекции раствора глюкозы (5 %). Если вирус также повлиял на работу сердца, для ее стимуляции может применяться введение адреналина или кофеина в кровь.

Профилактика

Меры по предотвращению вирусной диареи у крс делятся на общие и специфические. Общие профилактические моменты включают такие пункты:

• организация сбалансированного питания и содержания крупного рогатого скота;
• проведение плановых дезинфекций помещений и предметов ухода за коровами;
• установка на входе в коровники дезинфицирующих матов;
• обязательная изоляция новоприбывших коров на срок не менее 30 дней с последующим проведением серологических анализов;

Эффективным средством профилактики также выступает регулярная обработка коровника препаратами йода или раствором уксусной кислоты. Они хорошо убивают инфекцию. Причем лучше обработку проводить специальными генераторами тумана, а скот на время процедуры из коровника не выводить.

В случае выявления заболевших особей их переводят в карантинное помещение и организуют животным индивидуальный уход и лечение. При этом на хозяйство накладывается ряд ограничений, который включает запрет на:

• вывоз и ввоз животных с территории фермы;
• продажу и вывоз кормовых запасов;
• реализацию молочной и мясной продукции;
• вывоз трупов скота за пределы фермы (их сжигают прямо на месте падежа).

Стоит отметить, что специальные вакцины против вирусной диареи хоть и есть, но используются крайне редко. Чаще проводится общая вакцинация от инфекций кишечника и дыхательных путей.

Если во время карантинирования лечение не дает нужного эффекта и животное погибает, помещение, в котором оно содержалось, и предметы ухода тщательно дезинфицируют. Для этого используют раствор фенола или щелок.

Вирусная диарея способна нанести огромный экономический ущерб фермерским хозяйствам. Она быстро распространяется и отличается высокой летальностью для молодняка. Поэтому, чтобы предупредить развитие болезни, следует строго придерживаться ветеринарных норм содержания и питания скота, а также регулярно проводить профилактические мероприятия. Если животное все-таки заболело, к лечению необходимо приступать как можно быстрее.

proaches to seasonial and pandemic influenza vaccines. In: Simpo-sium “Seminar virus vaccines”. 30 April 2011.

34. Horsman Y., Berg T., Desayer J. et al. Isatoribine an agonist of TLR7 reduces plasma virus in chronic hepatitis C infection. Hepatology. 2005; 42: 724-31.

35. HviidA. StellefeldM., Wohlfahert J. et al. Association between thime-rosal-containing vaccine and autism. JAMA. 2003; 290: 1763-6.

36. Gerber J., 0ffit P. Vaccines and autism: a tale of shiting hypotheses. Clin. Infect. Dis. 2009; 48(4): 456-6l.

37. Job A., Brianti G., Zampura E. et al. Evidens of increase clinical protection of a MEF-59 adjuvant influenza vaccine compare to a non-adjuvanted vaccine among elderly residents of long-term care facilitis in study. Epidemiol. Infect. 2005; 133: 687-93.

38. Jefferson T., Demichel V Socioeconomics of influenza. In: Nicholson

K., Webster R., Hay A., eds. Textbook of influenza. Blackwell Science; 1988: 541-50.

39. Jefferson T., RudinM., Pietrantonj C. Advers events after immunization with aluminium-containig DTP vaccines: systemic review of the evidence. Lancet infect. Dis. 2004; 4: 84-90.

40. Kaplan K., Cochi S., Edmonds L. et al. A profile of mothers giving birth to infants with congenital rubella syndrome.A assesment of risk factors. Am. J. Dis. Child. 1990; l44: 118-23.

41. Klimov A., Cox N., Yotov W. et al. Sequence chahge in the live attenuated cold-adapted variant of influenza A[Leningrad[134[57 (H2N2) virus. Virology. 1992; 186: 795-7.

42. Kwong J., Sambell C., Johansen H. et al. The effect of universal influenza immunization on vaccination rates in Ontario. Health Rep. 2006; 17(2): 31-40.

43. Li R., Yang J., Gong J. et al.Efficacy of hepatitis B vaccination on hepatitis В prevention and on hepatocellular carcinoma. Zhonghua Liu Xing Bing Xue Za Zhi. 2004; 25: 385-7.

44. Madam T. Trend in incidence of hepatitis virus infection during a decade of universal childhood hepatitis В vaccination in Saudi Arabia. Trans. Roy. Soc. Trop. Med. Hyg. 200l; 101: 278.

45. Magos L. Revie on the toxicity of Ethylmercury, including its presence as a preservative in biological and pharmaceutical products. J. Appl. Toxicol. 2001; 21: 1-5.

46. MedzhinovR., Preston-HuriburtP., Janeway C. A human homologue of the Drosophila Toll protein signals activation of adaptive immunity. Nature. 1997; 388: 394-7.

47. McNoilD.WH0 invented the VLP cervical cancer vaccines. J. Natl. Cancer Inst. 2006; 98: 433-43.

48. Mogensen T. Pathogen recognition and inflammatory signalling in innate immune defence. Clin. Microbiol. Rev. 2009; 22: 240-73.

49. Monto A., Davenportp., Napier Y. et al. Modification of outbreak of influenza in Tecumsee,Michigan by vaccination of schcool children. J. Infect. Dis. 1970; 122: 16-25.

50. MutschM., Zhou V, RhodesP. et al. Use of the inactivated intranasal

influenza vaccine and risk of Bell’s palsy in Switzerland. N. Engl. J. Med. 2004; 350: 896-903.

51. Nicholson K. Human influenza. In: Nicholson K., Webster R., Hay A., eds. Textbook of influenza. Blackwell Science; 1988: 219-66.

52. Paavonen Y. Future 11 Study Group.Baseline demographic characteristics of subject enrolled in international quadrivalent HPV(types 6/11/16/18) vaccine clinical trials. Curr. Med. Res. Opin. 2008; 24: 1623-34.

53. Palmer S., Byford S., Ragiery J. Types of economic evaluation. Br. Med. J. 1999; 318: 1349-53.

54. Parashar U., Hummelman E., Bresee J. et al. Global illness and deaths by rotavirus disease in children. Emerg. lnfect. Dis. 2003; 9(5): 565-72.

55. Plotkin S., Plotkin S. A short history of vaccination. In: Plotkin S., Onerstien W., 0ffit P., eds. Vaccines. Philadelphia: Saunders; 2008: l-6.

56. Protect. The pediatric burden of rotavirus disease in Europe. Epidemiol. Infect. 2006; 134: 908-16.

57. Romagne F. Current and future drugs targetting one class of innate immunity receptors: the TOLL-like receptors. Drug Discov. Today. 2007; 12: 80-7.

58. Salk J. Recent studies on immunization against poliomyelitis. Pediatrics. 1955; 12: 471-82.

59. Van Damme P., Giaquinto C., Huet F. et al. Multicenter-prospective study of the buraden of rotavirus acute gastroenteritis in Europe 2004-2005: the REVEAL study. J. Infect. Dis. 2007; 195: 4-16.

60. Van der Sande М., Van Asten L., Straus S. et al. Sudden deaths following influenza vaccination:can this be expected? Vaccine. 2008; 26: 372-82.

61. Vennmanna, Butterfa-Bahlout T., Jorch G. et al.; the GeSID group. Sudden-infant death syndrome no incresed risk after immunization. Vaccine. 2007; 25: 336-40.

62. Verstraeten T., Davis R., De Stefano F et al. Safety of the merosal-containing vaccines: a two-phased study of computerized health maintenance organization databases. Pediatrics. 2003; 112: 1039-48.

63. Vesicari T., Karvonen A., Prymula R. et al. Efficacy of human rotaviruses vaccine against rotavirus gastroenteritis during the first two year of live in Europe infants:randomised, double-blind controlled study. Lancet. 2007; 370: 1757-63.

64. WHO. Influenza vaccines. WHO position paper. Wkly. Epidemiol. Rec. 2005; 80: 279-87.

65. www.ema.europa

66. www.fda.gov

67. Zur Hausen, de Villier E. Human papillomaviruses. Ann. Rev. Microbiol. 1994; 48: 427-37.

Поступила 05.02.13

© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2013

УДК 616.34-008.311.4-022:578.823.91]:619-084

М.И. Гулюкин1, К.П. Юров1, А.Г. Глотов2, Н.А. Донченко2

Стратегия борьбы с вирусной диареей — болезнью слизистых крупного рогатого скота в животноводческих хозяйствах

Российской Федерации

‘БГНУ Всероссийский НИИ экспериментальной ветеринарии им. Я.Р. Коваленко Российской академии наук, 109428, Москва; 2ГНУ Институт экспериментальной ветеринарии Сибири и Дальнего Востока Российской академии наук, 630501, Новосибирская область

Вирусная диарея — болезнь слизистых (ВД-БС) крупного рогатого скота (КРС) — одна из наиболее серьезных проблем для племенных и товарных животноводческих хозяйств. Характеризуется поражением органов дыхания и желудочно-кишечного тракта, абортами, бесплодием, иммунодефицитом и персистенцией возбудителя. в настоящем сообщении излагается комплекс мероприятий по оздоровлению и профилактике вД-БС КРС, в который включены данные литературы, инструктивных документов по диагностике и борьбе с вД-БС, принятых Международным эпизоотическим бюро, странами Евросоюза и США, а также результаты собственных исследований.

Ключевые слова: вирусная диарея — болезнь слизистых; иммуноферментный анализ; крупный рогатый скот;

полимеразная цепная реакция с обратной транскрипцией; персистентная инфекция; РНК; транзитная инфекция.

Контактная информация:

Гулюкин Михаил Иванович, д-р вет. наук, проф., акад. РАН; e-mail: viev@mail.ru

13

Bovine viral diarrhea control in Russian Federation

M. I. Gulyukin1, K. P. Yurov1, А. G. Glotov2, N. A. Donchenko2

1 Y.R. Kovalenko All-Russia Research Institute for Experimental Veterinary Medicine, Russian Academy of Sciences, Moscow, Russia; 2 State Research Institute for Experimental Veterinary Medicine of Siberia and the Far East, Russian

Academy of Sciences, Novosibirsk region, Russia

Bovine viral diarrhea (BVD) is one of the greatest challenges for breeding and commercial livestock. it is characterized by lesions of the respiratory and gastrointestinal tract, abortion, infertility, immune deficiency, and persistence of the pathogen. in this work, a set of measures for the rehabilitation and prevention of BVD in cattle is described. it includes the data of the literature, guidance documents for the diagnosis and control of BVD adopted by OiE, EU countries, UsA, as well as the results of this research.

Key words: bovine viral diarrhea; enzyme-linked immunosorbent assay; cattle; reverse transcription-polymerase chain reaction; persistent infection; RNA; transit infection.

Вирусная диарея — болезнь слизистых (ВД-БС) крупного рогатого скота (КРС) — контагиозная болезнь. Возбудитель — вирус рода Pestivirus семейства Flaviviridae. Этиологическая роль возбудителя диареи и язвенного воспаления слизистых оболочек у телят и абортов у коров установлена в 1946 г. в США [21]. В РФ вспышка ВД в форме злокачественного заболевания (геморрагическое воспаление желудочно-кишечного тракта) зарегистрирована в 1970-1973 гг. [5].

У восприимчивых животных вирус может вызывать аборты, бесплодие, врожденные уродства плода, иммуносупрессию, поражение органов дыхания, болезнь слизистых оболочек, тромбоцитопению и острое геморрагическое воспаление желудочно-кишечного тракта [4].

Различают два биотипа возбудителя: цитопатогенный и нецитопатогенный (ЦПД+ и ЦПД») и два генотипа: 1-й и 2-й. Штаммы возбудителя, относящиеся к разным биотипам, патогенны для животных разного возраста. В регионах с преимущественным распространением вируса биотипа ЦПД» болезнь имеет наибольшее эпизоотическое значение, поскольку протекает в форме трансплацентарной инфекции и иммуносупрессии в постнатальный период [12]. Вирусы, принадлежащие к разным генотипам, частично различаются между собой в реакции нейтрализации (РН). Генотип 1 включает до 13 субгенотипов. Генотип 2 объединяет высоковирулентные штаммы, вызывающие острую и сверхострую формы болезни с тромбоцитопенией, геморрагиями и высокой смертностью [6]. Вирус генотипа 1 распространен повсеместно. Штаммы генотипа 2 циркулируют в основном в США и Канаде, а в Европе, Азии и Южной Америке регистрируют лишь спорадические случаи этой инфекции [13].

Болезнь распространена повсеместно. Частота обнаружения специфических антител (АТ) к возбудителю составляет 60-85%. В стадах животных с 1-3% персистентной инфекцией она может достигать 90%. Инцидентность инфекции в I триместре стельности при ВД превышает 3%. В 29 штатах США при обследовании 1695 животных выявлено 57% серопозитивных животных [8]. ВД-БС, вероятно, также широко распространена в РФ. По данным А.Е. Верховской [2], 90,9% обследованных животных в 15 регионах РФ являются серопозитивными. А.Г. Глотов и соавт. сообщили о том, что в животноводческих хозяйствах Сибири количество персистентно инфицированного (ПИ) скота составляет 1,7%, а среди быков-производителей — 1,4 % [3]. Основные потери животноводческих хозяйств от ВД-БС обусловлены патологией воспроизводства, а именно низкой оплодотворяемостью, абортами, врожденными уродствами у телят, рождением иммунотолерантных и вследствие этого постоянно (персистентно) инфицированных телят, у которых могут наблюдаться признаки тяжелой кровавой диареи и изъязвление слизистых оболочек [11]. Ранняя эмбриональная смертность может достигать 78,6 %, а молочная продуктивность ко-

ров — уменьшаться на 10%. Снижение иммунитета при ВД-БС способствует возникновению массовых диареи и пневмонии. Различать животных, ПИ (постоянно) и транзитно. У коров клиническое проявление инфекции отличается значительным разнообразием. Наиболее выраженное патогенное действие вируса отмечают при заражении коров в период стельности. При этом они редко проявляют какие-либо симптомы, но действие вируса на плод может быть фатальным и зависит от срока стельности в момент заражения и типа инфицирующего вируса. Инфицирование эмбриона коровы вирусами биотипов ЦПД+ или ЦПД- на 1-45-е сутки беременности вызывает его гибель и аутолиз [19].

В период стельности сроком 40-125 дней вирус ЦПД-вызывает виремию плода и формирование иммунотолерантности. Вирус не распознается как чужеродный агент и проникает практически во все органы и ткани плода, включая лимфоидные, где интенсивно размножается. Иммунная система новорожденных телят не обнаруживает возбудителя, поэтому специфические иммунные реакции в виде образования АТ не выражены. Это состояние определяется как иммунотолерантность. При этом у телят регистрируют виремию, сопровождающуюся лейкопенией. Новорожденные телята, зараженные в этот внутриутробный период, ПИ и после появления на свет выделяют во внешнюю среду большое количество вируса в течение жизни [14].

100-125-е сутки — начало формирования иммунокомпетентности плода. Оба биотипа могут вызывать у телят врожденные дефекты (мозга или глаз), но не персистентную инфекцию. Однако инфекция в этот период также может привести к абортам.

После 125-го дня и до конца беременности рождаются нормальные телята с выраженными иммунными реакциями. Иногда имеют место аборты и появление слаборожденных телят.

Телята ПИ — главный источник продолжительного сохранения инфекции в стаде. Большинство ПИ-телят отстают в росте, плохо наращивают мышечную массу, что является типичным признаком персистентной инфекции. Однако некоторые из них не имеют видимых признаков болезни, достаточно хорошо развиваются и иногда вполне подходят для перевода в группу ремонтного молодняка. По достижении случного возраста и оплодотворения ПИ-первотелки также рождают ПИ-телят. Таким образом, формируются ПИ-семьи. ПИ-телята выделяют возбудителя в окружающую среду в течение жизни со всеми секретами и экскретами организма. Здоровые телята появляются в результате заражения после 125-х суток стельности. Эти телята не представляют собой проблемы. Они контактировали с вирусом ВД-БС и элиминировали его вследствие активной иммунной реакции [15].

У некоторых животных ВД-БС может протекать в острой доброкачественной форме в виде транзитной инфекции. Продолжительность болезни обычно 7-14

14

дней. У переболевших телят формируется напряженный иммунитет к вирусу. Симптомы транзитной инфекции могут включать как диарею, так и пневмонию [11].

Меры борьбы

Противоэпизоотические мероприятия при ВД-БС строятся на следующих основных принципах: удалении ПИ-животных из стада; недопущении ввода в хозяйство персистентно зараженных животных; вакцинопрофилактике.

Исходя из этого, считаем, что основным звеном в системе мер борьбы с инфекцией в настоящее время являются своевременное выявление инфицированных животных, их удаление и, следовательно, ликвидация постоянного источника возбудителя инфекции в стаде.

В стадах с низкими показателями воспроизводства, высокой заболеваемостью и смертностью телят или при получении лабораторного подтверждения ВД-БС при острой респираторной патологии (транзитная инфекция) соответствующая программа диагностических исследований позволяет выявить ПИ-животных [18, 22]. Для повышения эффективности диагностические исследования проводят перед началом случного сезона в том случае, если в хозяйстве практикуется сезонное (туровое) осеменение коров, с тем чтобы своевременно удалить ПИ-животных до появления следующей волны ПИ-телят, т.е. в 40-125-е сутки стельности. Симптомы ВД-БС, которые могут наблюдаться в стаде, включают повышение заболеваемости и смертности телят от рождения до отъема, снижение оплодотворяемости коров, повышение количества абортов и рождение телят с врожденными уродствами [23]. Если в хозяйстве есть 1 ПИ-животное или более, то своевременное их выявление и удаление могут обеспечить успешное проведение оздоровительных мероприятий. Поскольку ПИ-коровы и ПИ-первотелки всегда рождают ПИ-телят, поголовное тестирование в стаде является эффективным путем выявления ПИ-телят и ПИ-коров. Более того, следует тестировать все поголовье, в том числе и нерепродуктивное. Лабораторные методы тестирования включают изоляцию вируса в культурах клеток с последующей идентификацией в РН или иммуноферментным анализом (ИФА); обнаружение вирусного генома методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) в крови при биопсии кожи [10]. Для широкомасштабных исследований применяют серологические методы — выявление специфических АТ (РН, ИФА) в крови и молоке. РН и ИФА используют также для постоянного контроля инфекции в стаде [22]. При этом следует отметить, что применение ИФА предпочтительно, если принимать во внимание тот факт, что клеточные линии (используемые в РН) часто контаминированы нецитопатогенными штаммами вируса ВД-БС [1, 9].

Хозяйства, в которых транзитная и персистентная формы инфекции не подтверждаются лабораторными исследованиями, являются благополучными по ВД.

Вакцинопрофилактика

Интенсивная работа по профилактике и оздоровлению животноводческих хозяйств от ВД-БС проводится в странах ЕС. При этом мнение о целесообразности использования вакцин неоднозначно. Учитывая положительный, так называемый скандинавский опыт оздоровительных мероприятий, Дания, Финляндия и другие страны в основу планов борьбы положили исключительно метод выявления и удаления из стада животных, зараженных ВД-БС. Это решение возникло в результате исторического опыта, показавшего, что противоэпизоотические мероприятия, акцентированные только на применении вакцин, недостаточно эффективны. Однако при

столкновении с особенностями ведения животноводства в отдельно взятых странах и с учетом их экономических интересов был предложен альтернативный путь борьбы с инфекцией, основанный на комбинированном применении специфической профилактики и метода тестирования и удаления ПИ-животных. При этом выявление и удаление из стада ПИ-животных является обязательным условием и должно предшествовать вакцинации всего поголовья. Все маточное стадо должно быть защищено путем вакцинации, обеспечивающей предупреждение появления новых ПИ-животных [16]. Для специфической профилактики ВД применяют как живые (из ослабленных штаммов), так и инактивированные вакцины. Живые вакцины из аттенуированных штаммов ЦПД+ получили широкое применение в ряде стран. Например, во Франции успешно используют живую вакцину Mucosiffa для иммунизации скота разного возраста, в том числе стельных коров [8]. В РФ живую вакцину ВК-181 № 28 успешно применяют в неблагополучных хозяйствах более 20 лет. В последнее время в РФ используют комбинированную живую вакцину Таурус-В (вакцина ИВП) против инфекционного ринотрахеита, ВД и парагриппа-3, разработанную ЗАО НПО НАРВАК совместно с EVL-лабораторией (Нидерланды). С установлением антигенной вариабельности вируса живые и инактивированные вакцины начали готовить из двух генотипов вируса.

Применение живых вакцин считается наиболее перспективным, однако опасность таких вакцин связывают с потенциальной абортогенностью многих из них. Вакцины из нескольких штаммов, в том числе вирулентных нецитопатогенных, обеспечивают более надежную иммунологическую защиту. Эффективность вакцинопрофилактики зависит не только от состава и качества вакцин, но и схемы их применения. В некоторых регионах получила распространение практика вакцинации, предусматривающая иммунизацию инактивированными и живыми препаратами [7]. Следует отметить, что в некоторых случаях, при остром течении инфекции, положительный результат удается получить парентеральным введением вирусвакцины против классической чумы свиней [5].

Профилактика инфекции в благополучных хозяйствах

Профилактические мероприятия в благополучных по ВД-БС хозяйствах: специализированных товарных, племенных, фермерских хозяйствах и племпредприятиях (центры искусственного осеменения) предусматривают предупреждение ввода в хозяйство инфицированных животных; плановый контроль на ВД-БС всего поголовья путем проведения лабораторных исследований, включающих серологические тесты, вирусовыделение и индикацию возбудителя методами ПЦР, иммуногистохимии, ИФА.

Хозяйства, в которых транзитная и персистентная формы инфекции не подтверждаются результатами лабораторных исследований, считаются благополучными по ВД-БС.

Профилактика ВД на племпредприятиях

1. На племпредприятиях быки-доноры спермы (а также быки на подставу) должны быть безусловно свободными от ВД-БС. Указанное требование достигается при ежегодном плановом тестировании основного поголовья и тщательном контроле вновь поступающих производителей.

2. В целях предупреждения заноса инфекции на племпредприятия новых быков-доноров спермы приобретают в хозяйствах, благополучных по ВД.

15

Если страна или зона происхождения племенных животных неблагополучны по ВД-БС, они должны быть проверены в следующих тестах:

• наличие АТ к вирусу в РН или ИФА;

• выделение вируса в культуре клеток, выявление антигенов вируса в ИФА или обнаружение генома вируса в ПЦР

Вновь поступившие быки подвергаются карантину в течение не менее 28 дней. За время карантина быков обследуют серологически (РН в культуре клеток или ИФА) для определения иммунного статуса каждого животного.

Перед переводом в отделение отбора семени быки-доноры спермы, а также подставные быки подвергаются карантину длительностью не менее 28 дней. В этот период проводят диагностические исследования:

• на вирусоносительство при помощи вирусологических методов, при получении отрицательного результата животных допускают в отделение отбора семени по завершении карантина;

• в начале карантина всех животных подвергают серологическому исследованию для определения уровня специфических АТ к вирусу;

• быков независимо от серологического статуса (как серонегативных, так и серопозитивных), отрицательных по результатам вирусологических исследований или при отсутствии положительной сероконверсии допускают в отделение отбора семени;

• если наблюдается положительная сероконверсия, серонегативных животных оставляют в карантине не менее чем на 3 нед, а серопозитивные животные могут быть допущены в помещение для отбора семени;

• при отсутствии сероконверсии быков повторно исследуют вирусологическими методами на виремию; при отрицательных результатах животных допускают в помещение для отбора семени.

3. Обследование быков-доноров спермы и подставных быков, содержащихся в отделении отбора семени:

• быков-доноров спермы и подставных быков, содержащихся в отделении отбора семени, подвергают диагностическим исследованиям не реже 1 раза в год на наличие вируса в крови или сперме с отрицательным результатом;

• серонегативных быков подвергают серологическим исследованиям для подтверждения отсутствия у них специфических АТ.

При получении положительных результатов исследования все серии спермы, отобранные с даты последнего отрицательного исследования, должны быть либо уничтожены, либо подвергнуты исследованию на наличие вируса. Они могут быть использованы при получении отрицательного результата исследования.

4. Исследования, проводимые до первой отправки спермы от серопозитивных быков:

• перед первой отправкой спермы серопозитивных быков проводят вирусологические исследование одной дозы спермы от каждого из них, как описано выше; в случае положительного результата быка выбраковывают, а все полученные серии спермы уничтожают.

5. При поступлении племенных быков из США и Канады необходимо проводить исследование на вирус ВД-БС генотипа 2.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Мероприятия в хозяйствах, неблагополучных по ВД-БС

Оздоровительные мероприятия в хозяйствах, неблагополучных по ВД, включают выявление и удаление ПИ-животных. Для этого используют следующие тесты: гистохимию, групповую ПЦР, ИФА с пробами кожи

для выявления антигена, вирусовыделение; кроме того, предупреждают ввод в стадо новых ПИ-животных; проводят вакцинопрофилактику.

Подозрение на заболевание КРС ВД может быть вынесено в том случае, если в хозяйстве, в стаде отмечают низкие показатели воспроизводства, высокую заболеваемость и смертность телят. При этом проводят сравнительный анализ оплодотворяемости коров, анализ количества стельных животных в первые 3 нед после их осеменения или случки; анализируют количественные данные неонатальной заболеваемости и смертности телят, делового выхода телят (в %); при высоком проценте абортов, мертворождений и смертности телят учитывают данные патолого-анатомического вскрытия и лабораторных исследований патологического материала (тимус, пейеровы бляшки, селезенка, кожа, кровь); если встречаются необъяснимые потери среди телят-сосунов (пневмонии, поносы и т.д.), в лабораторию направляют соответствующие пробы для идентификации транзитной и персистентной инфекции; положительные результаты, полученные в одном тесте, должны подтверждаться результатами других исследований.

Для повышения достоверности получаемых результатов диагностические исследования должны проводиться накануне репродуктивного сезона, с тем чтобы своевременно удалить ПИ-животных до появления следующей волны ПИ-телят. Подобное планирование исследований позволяет минимизировать количество тестов, необходимых для получения наиболее полной информации о стаде.

контроль стада на наличие животных с острой и персистентной формами инфекции

Проводится для установления возможной инфекции вируса ВД-БС КРС при помощи серологических исследований при условии, что животные не вакцинированы против ВД-БС. Исследуют группу, включающую 10% или 10 животных (в зависимости от величины стада). При отрицательных результатах серологических исследований, свидетельствующих об отсутствии вирусоносителей в стаде, поголовье считают свободным от инфекции.

Скрининг молочных стад на наличие ПИ-носителей вируса, в основном поголовья лактирующих коров, проводят путем исследования в ПЦР соматических клеток, полученных из сборных проб молока. От нелактирую-щих коров исследуют пробы сыворотки крови на наличие вируса.

Самую большую пропорцию ПИ-животных в инфицированных стадах составляют телята до 6-месячного возраста, поэтому исследования по выявлению ПИ-носителей вируса начинают с этой возрастной группы, особенно если имеются телята с клиническими признаками болезни. Затем обследуют матерей этих телят. Такую схему исследований осуществляют поэтапно, что лучше, чем одновременное обследование всех животных. Матерей ПИ-телят обязательно обследуют для исключения инфекции. Интерпретации полученных результатов обследований телят может мешать наличие у них колостральных АТ. В этом случае исследуют кожные биоптаты при помощи иммуногистохимического метода или ПЦР, а также пробы сыворотки крови до выпойки молозива [20].

ПИ-телята являются наиболее вероятным источником возбудителя инфекции для стельных животных. В стадах мясного скота их выявляют и удаляют до начала случной кампании, а в стадах молочных животных разделяют по возрастным группам, что предотвращает контакт ПИ-телят со стельными животными.

После выявления и удаления всех ПИ-носителей из

16

стада исчезает постоянный источник вируса. Результатом является значительное сокращение количества абортов, желудочно-кишечных и респираторных болезней [17].

Профилактика повторного инфицирования свободного от вируса стада является важным моментом на этапе проведения заключительных мероприятий. Заражение вирусом может произойти при контакте с инфицированными животными из других стад или ПИ-носителями, рожденными после завершения оздоровительных мероприятий. Нельзя допускать контакт с животными из стад с неизвестным статусом в отношении ВД-БС. Для этого исследуют всех животных при завозе в период карантина или закупают их из свободных от ВД-БС стад.

Строго запрещается вводить в оздоровленные стада животных из неблагополучных по ВД-БС хозяйств. Особенно большой риск представляют стельные коровы. Новорожденных телят перед вводом в основное стадо обязательно обследуют на наличие персистентной инфекции вируса ВД-БС КРС.

ЛИТЕРАТУРА

1. Алексеенкова С.В., Юров Г.К., Гальнбек Т.В., КалитаИ.А., Юров К.П. Проверка клеточных культур на контаминацию вирусом диареи крупного рогатого скота — необходимое условие производства биологических препаратов. Российский ветеринарный журнал. Сельскохозяйственные животные. 2013; 1: 15-8.

2. Верховская А.Е., Сергеев В.А., Алипер Т.И., Иванов Е.В. Особенности диагностики и профилактики вирусной диареи крупного рогатого скота. Ветеринария. 2009; 8: 3-7.

3. Глотов А.Г. Вирусная диарея — болезнь слизистых оболочек крупного рогатого скота. Ветеринария. 2008; 6: 56-60.

4. Жидков С.А., Лебедев А.И., ГоголевМ.М., Коромыслов Г.Ф. Роль вирусной диареи в этиологии респираторных и желудочнокишечных болезней телят. Вестник Российской академии сельскохозяйственных наук. 1995; 3: 50-3.

5. КрюковН.Н., Зудилина З.Ф.,ЮровК.П., Жидков С.А. О неспецифической профилактике вирусной диареи крупного рогатого скота. Ветеринария. 1978; 1: 37-40.

6. Кунгурцева О.В., Глотова Т.И., Глотов А.Г. Влияние антигенной вариабельности вируса вирусной диареи — болезни слизистых оболочек крупного рогатого скота на результаты серологической диагностики. Ветеринарная патология. 2010; 1: 20-4.

7. Сергеев В.А., Непоклонов Е.А. Вирусы и вирусные вакцины. М.: Москва; 2007.

8. Сергеев О.В. Иммунобиологические и патогенетические особенности вирусной диареи крупного рогатого скота. Ветеринария. 2011; 5: 16-21.

9. Урываев Л.В., Дедова А.В., Дедова Л.В., Ионова К.С., Парасюк Н.А., Селиванова Т.К. и др. О контаминации клеточных культур вирусом диареи — болезни слизистых оболочек крупного рогатого скота (BVD). Бюллетень экспериментальной биологии медицины. 2012; 1: 88-93.

10. Юров Г.К., Алексеенкова С.В., Диас Хименес К.А., Неустроев М.П., Юров К.П. Антигенные свойства нецитопатогенных штаммов вируса ВД-БС. Российский ветеринарный журнал. Сельскохозяйственные животные. 2013; 2: 24-6.

11. Baker J.C. The clinical manifestations of bovine viral diarrhea infection. The Veterinary clinics of North America. Food animal practice. 1995; 11(3): 425-45.

12. Bolin S.R., McClurkin A.W., Cutlip R.C., Coria M.F. Severe clinical disease induced in cattle persistently infected with noncytopathic bovine viral diarrhea virus by superinfection with cytopathic bovine viral diarrhea virus. American journal of veterinary research. 1985; 46(3): 573-6.

13. Bolin S.R., Ridpath J.F. Prevalence of bovine viral diarrhea virus genotypes and antibody against those viral genotypes in fetal bovine serum. Journal of Veterinary Diagnostic Investigation. 1998; 10(2): 135-9.

14. Brodersen B.W., Kelling C.L. Effect of concurrent experimentally induced bovine respiratory syncytial virus and bovine viral diarrhea virus infection on respiratory tract and enteric diseases in calves. American journal of veterinary research. 1998; 59(11): 1423-30.

15. Brownlie J. Pathogenesis of mucosal disease and molecular aspects of bovine virus diarrhoea virus. Veterinary microbiology. 1990; 23(1-4): 371-82.

16. Carman S., van Dreumel T., Ridpath J., HazlettM., Alves D., Dubovi

E. et al. Severe acute bovine viral diarrhea in Ontario, 1993-1995. Journal of veterinary diagnostic investigation. 1998; 10(1): 27-35.

17. Corapi W.V., Elliott R.D., French T.W., Arthur D.G., Bezek D.M., Dubovi E.J. Thrombocytopenia and hemorrhages in veal calves infected with bovine viral diarrhea virus. Journal of the American Veterinary Medical Association. 1990; 196(4): 590-6.

18. Granger L.M., ed. Beef 2007-2008. Prevalence and Control of Bovine Viral Diarrhea Virus on U. S. Caw — calf Operations. USA: USDA Press; 2008.

19. Lindberg A., GroenendaalH., Alenius S., Emanuelson U. Validation of a test for dams carrying foetuses persistently infected with bovine viral-diarrhoea virus based on determination of antibody levels in late pregnancy. Preventive veterinary medicine. 2001; 51(3-4): 199-214.

20. McClurkinA.W., LittledikeE.T., CutlipR.C., FrankG.H., CoriaM.F., Bolin S.R. Production of cattle immunotolerant to bovine viral diarrhea virus. Canadian journal of comparative medicine. 1984; 48(2): 156-61.

21. Olafson P., MacCallum A.D., FoxF.H. An apparently new transmissible disease of cattle. The Cornell Veterinarian. 1946; 36: 205-13.

22. Position Paper “EU Thematic Network on Control Bovine Viral Diarrhea, BVDV Control, QRLT-2001-01573”. Avaible at: http://www. afbini.gov. uk/chs-thematic-network-position-paper-on-bvd-control. pdf

23. Wittum T.E., Grotelueschen D.M., Brock K.V., Kvasnicka W.G., FloydJ.G., Kelling C.L. et al. Persistent bovine viral diarrhoea virus infection in US beef herds. Preventive veterinary medicine. 2001; 49(1-2): 83-94.

REFERENCES

1. Alekseenkova S.V, Yurov G.K., Gal’nbek T.V, Kalita I.A., Yurov K.P. BVDV control of cell cultures is the necessary condition for safety of biological drugs. Rossiyskiy veterinarnuy zheernal Sel’skokhozyaystvennye zhivotnye. 2013; 1: 15-8 (in Russian).

2. Verkhovskaya A.E., Sergeev V.A., Aliper T.I., Ivanov E.V. Features of diagnosis and prophylaxis of bovine viral diarrhea. Veterinariy. 2009; 8: 3-7 (in Russian).

3. Glotov A.G. Bovine viral diarrhea — mucosal disease. Veterinariy. 2008; 6: 56-60 (in Russian).

4. ZhidkovS.A., LebedevA.I., GogolevM.M., Koromyslov G.F. Etiology of bovine viral diarrhea virus in respiratory and intestinal pathology of calves. Vestnik Rossiyskoy akademii sel’skokhozyaystvennych nauk. 1995; 3: 50-3 (in Russian).

5. Kryukov N.N., Zudilina Z.F., Yurov K.P., Zhidkov S.A. Nonspecific prophylaxis of bovine viral diarrhea. Veterinary. 1978; 1: 37-40 (in Russian).

6. Kungurtseva O.V, Glotova T.I., GlotovA.G. Influence of antigenic variability of bovine viral diarrhea virus on results of serological diagnosis. Veterinarnay pathologiya. 2010; 1: 20-4 (in Russian).

7. Sergeev V.A., NepoklonovE.A. Viruses and viral vaccines. Moscow; 2007 (in Russian).

8. Sergeev O.V. Immunobiological and pathogenetic features of bovine viral diarrhea. Veterinariya. 2011; 5: 16-21 (in Russian).

9. Uryvaev L.V., Dedova A.V., Dedova L.V, Ionova K.S., Parasyuk N.A., Selivanova T.K. et al. Contamination of cell cultures by bovine viral diarrhea virus (BVDV). Byulleten’eksperimental’noy biologii medisiny. 2012; 1: 88-93 (in Russian).

10. Yurov G.K., Alekseenkova S.V, Dias Khimenes K.A., Neustroev M.P., Yurov K.P. Antigenic activity of noncytopathogenic strains of bovine viral diarrhea virus (BVDV). Rossiyskiy veterinarnyy zheernal Sel’skokhozyastvennye zhivotnye. 2013; 2: 24-6 (in Russian).

11. Baker J.C. The clinical manifestations of bovine viral diarrhea infection. The Veterinary clinics of North America. Food animal practice. 1995; 11(3): 425-45.

12. Bolin S.R., McClurkin A.W., Cutlip R.C., Coria M.F. Severe clinical disease induced in cattle persistently infected with noncytopathic bovine viral diarrhea virus by superinfection with cytopathic bovine viral diarrhea virus. American journal of veterinary research. 1985; 46(3): 573-6.

13. Bolin S.R., Ridpath J.F. Prevalence of bovine viral diarrhea virus genotypes and antibody against those viral genotypes in fetal bovine serum. Journal of Veterinary Diagnostic Investigation. 1998; 10(2): 135-9.

14. Brodersen B.W., Kelling C.L. Effect of concurrent experimentally induced bovine respiratory syncytial virus and bovine viral diarrhea virus infection on respiratory tract and enteric diseases in calves. American journal of veterinary research. 1998; 59(11): 1423-30.

15. Brownlie J. Pathogenesis of mucosal disease and molecular aspects of bovine virus diarrhoea virus. Veterinary microbiology. 1990; 23(1-4): 371-82.

16. Carman S., van Dreumel T., Ridpath J., HazlettM., Alves D., Dubovi

17

E. et al. Severe acute bovine viral diarrhea in Ontario, 1993-1995. Journal of veterinary diagnostic investigation. 1998; 10(1): 27-35.

17. Corapi W.V., Elliott R.D., French T.W., Arthur D.G, Bezek D.M., Dubovi E.J. Thrombocytopenia and hemorrhages in veal calves infected with bovine viral diarrhea virus. Journal of the American Veterinary Medical Association. 1990; 196(4): 590-6.

18. Granger L.M., ed. Beef 2007-2008. Prevalence and Control of Bovine Viral Diarrhea Virus on U. S. Caw — calf Operations. USA: USDA Press; 2008.

19. Lindberg A., GroenendaalH., Alenius S., Emanuelson U. Validation of a test for dams carrying foetuses persistently infected with bovine viral-diarrhoea virus based on determination of antibody levels in late pregnancy. Preventive veterinary medicine. 2001; 51(3-4): 199-214.

20. McClurkin A.W., Littledike E.T., Cutlip R.C., Frank G.H., Coria M.F., Bolin S.R. Production of cattle immunotolerant to bovine viral diarrhea virus. Canadian journal of comparative medicine. 1984; 48(2): 156-61.

21. Olafson P., MacCallum A.D., FoxF.H. An apparently new transmissible disease of cattle. The Cornell Veterinarian. 1946; 36: 205-13.

22. Position Paper “EU Thematic Network on Control Bovine Viral Diarrhea, BVDV Control, QRLT-2001-01573”. Avaible at: http://www.af-bini.gov. uk/chs-thematic-network-position-paper-on-bvd-control.pdf

23. Wittum T.E., Grotelueschen D.M., Brock K.V., Kvasnicka W.G., Floyd J.G., Kelling C.L. et al. Persistent bovine viral diarrhoea virus infection in US beef herds. Preventive veterinary medicine. 2001; 49(1-2): 83-94.

Поступила 21.03.13

ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2013 УДК 578.82/.83:578.52

С.В. Альховский, Д.К. Львов, М.Ю. Щелканов, А.М. Щетинин, П.Г. Дерябин, А.Г. Ботиков, А.К. Гительман,

Е.И. Самохвалов

Генетическая характеристика нового вируса Командоры (KOMV — Komandory virus; Bunyaviridae, Phlebovirus), изолированного из клещей Ixodes uriae (Acari: ixodidae), собранных в гнездовьях кайр (Uria aalge) на Командорских

островах в Беринговом море

ФГБУ «НИИ вирусологии им. Д.И. Ивановского» Минздрава России, 123098, Москва

В настоящей работе проведено частичное секвенирование ранее не идентифицированного вируса, получившего название «Командоры» (Komandory — KOMV, от англ. Komandorski islands), изолированного на Командорских островах из клещей Ixodes uriae в 1986 г. на основании молекулярно-генетического и филогенетического анализа последовательностей белков KOMV установлено, что KOMV является новым вирусом группы укуниеми (UUKV) рода Phlebovirus (сем. Binyaviridae). уровень идентичности последовательности белка нуклеокапсида (N) KOMV составляет в среднем 30-40% с москитными флебовирусами и 43% с вирусами группы UUKV. Наиболее высоким уровнем (65%) идентичности белок N KOMV обладает с вирусом Manawa. Гликопротеин (G) KOMV обладает от 45 до 59% идентичности с вирусами группы UUKV. Идентичность RdRp KOMV с MWAV достигает 74%. С другими вирусами группы UUKV данное значение составляет в среднем 63%.

Ключевые слова: буньявирусы; флебовирусы; арбовирусы; вирус Укуниеми; иксодовые клещи; полногеномное секвенирование.

Genetic characterization of new Komandory virus (KOMV; Bunyaviridae, Phlebovirus) isolated from the ticks Ixodes uriae, collected in guillemot (Uria aalge) nesting sites on Komandorski islands, the Bering sea

S. V. Alkhovsky, D. K. Lvov, M. Yu. Shchelkanov, A. M. Shchetinin, P. G. Deryabin, A. G. Botikov,

A. K. Gitelman, E. I. Samokhvalov

D.I. Ivanovsky Institute of Virology, Ministry of Health of the Russian Federation, Moscow, Russia

Unclassified virus named Komandory virus (KOMV) isolated in Komandorski islands from the ticks Ixodes uriae in 1986 was partially sequenced. The KOMV nucleocapsid (N) protein sequence shows 30-40% identity level with the mosquito-borne phleboviruses and 43% with the Uukuniemi virus (UUKV) group (Phlebovirus, Bunyaviridae). The maximum identity (65%) for the KOMV N protein is observed for the Manawa virus. The KOMV glycoprotein identity with the UUKV group viruses ranges from 45% to 59%. The KOMV RdRp identity with the Manawa virus reaches 74%, while showing 63% level at average with the other UUKV group viruses. According to the results of molecular-genetic and phylogenetic analysis, the KOMV is a new member of the UUKV group (Phlebovirus, Bunyaviridae).

Key words: Bunyaviridae; Phlebovirus; arbovirus; Uukuniemi virus; ixodes ticks; next-generation sequencing.

Контактная информация:

Альховский Сергей Владимирович; e-mail: salkh@ya.ru

18

Расстройство работы кишечника – распространенный симптом многих заболеваний. Многие из этих недугов даже не инфекционные. Так как понос сопровождает большинство заразных болезней, может показаться странным, что вирусная диарея КРС – не симптом, а отдельное заболевание. Более того, при этом заболевании расстройство работы кишечника – не основной признак.

Что такое вирусная диарея

Высокозаразная вирусная болезнь. Диарея – меньшее из зол, которые характеризуют это заболевание. При вирусной диарее воспаляются и изъязвляются слизистые поверхности кишечника, ротовой полости, языка и даже носогубного зеркальца. Развивается конъюнктивит, ринит и хромота. Появляется лихорадка.

Болезнь наносит большой экономический ущерб в хозяйствах, так как заболевшие стельные коровы абортируют, а лактирующие снижают удои. Распространена вирусная диарея по всему миру. Могут отличаться лишь штаммы вируса.

Возбудитель заболевания

Возбудитель этого вирусного заболевания у коров принадлежит к роду пестивирусов. Одно время считали, что этот вид вирусов могут переносить кровососущие насекомые и клещи, но позже установили, что вирусная диарея коров таким путем не передается.

Существует 2 генотипа вирусов, вызывающих инфекционную диарею у коров, но по вирулентности они не отличаются. Ранее считалось, что вирусы с генотипом BVDV-1 вызывают более легкие формы болезни, чем BVDV-2. Более поздние исследования этого не подтвердили. Единственное отличие: вирусы второго типа в мире распространены меньше.

Вирус диареи очень устойчив к низким температурам во внешней среде. При — 20 °С и ниже он может сохраняться годами. В патанотомическом материале при — 15 °С сохраняется до 6 месяцев.

Вирус непросто «добить» и при положительных температурах. Он выдерживает + 25 °С в течение суток, не снижая активности. При + 35 °С сохраняет активность в течение 3 суток. Инактивируется вирус диареи коров только при + 56 °С и после 35 минут при этой температуре. При этом существует предположение о наличии теплоустойчивых штаммов вирусной диареи.

Вирус чувствителен к дезинфицирующим средствам:

• трипсину;
• эфиру;
• хлороформу;
• дезоксихолату.

Но и тут не все хорошо. По данным исследований Хака и Тейлора, эфироустойчивые штаммы у вирусной диареи тоже имеются.

«Добить» вирус способна кислая среда. При рН 3,0 возбудитель погибает в течение 4 часов. Зато в экскрементах может сохраняться до 5 месяцев.

Из-за такой «изворотливости» возбудителя вирусной диареи сегодня этим заболеванием заражено или болело ранее по разным данным от 70 до 100% всего поголовья коров в мире.

Источники и пути заражения

Вирусная диарея передается несколькими путями:

• прямой контакт больной коровы со здоровым животным;
• внутриутробное заражение;
• передача половым путем даже при искусственном осеменении;
• кровососущими насекомыми;
• при повторном использовании щипцов для носа, игл или ректальных перчаток.

Избежать контактов больных коров со здоровым стадом практически невозможно. В стаде всегда есть до 2% инфицированных животных. Причиной этого служит другой путь распространения инфекции: внутриутробный.

Из-за латентного протекания болезни, многие коровы способны отелиться уже зараженным детенышем. Аналогичная ситуация возникает, если произошла вспышка острой формы болезни на ранних сроках стельности. Организм теленка, зараженный еще в утробе матери, распознает вирус как «своего» и не борется с ним. Такое животное выделяет вирус в больших количествах в течение всей своей жизни, но при этом не проявляет признаков болезни. Такая особенность и способствует «успеху» вирусной диареи коров среди других заболеваний.

Так как латентно болеющие быки и производители с острой формой заболевания выделяют вирус вместе со спермой, заражаться коровы могут при искусственном осеменении. Замораживание спермы в жидком азоте только способствует сохранению вируса в семенном материале. В организме производителей КРС вирус сохраняется в семенниках даже после лечения. Это означает, что переболевший и пролеченный бык все равно остается носителем вируса диареи коров.

Вирус также передается через кровь. Это привычные уже всем непростерилизованные инструменты, многоразовые иглы шприцов или повторное использование многоразовых и перенос вируса кровососущими насекомыми и клещами.

Симптомы вирусной диареи КРС

Обычная продолжительность инкубационного периода 6-9 дней. Могут быть случаи, когда инкубационный период длится всего 2 дня, а иногда растягивается до 2 недель. Чаще всего клинические признаки вирусной диареи включают в себя:

• изъязвление ротовой полости и носа;
• понос;
• высокую температуру;
• вялость;
• потерю аппетита;
• снижение удоев.

Но симптомы часто смазаны или плохо выражены. При недостаточном внимании болезнь легко пропустить.

Общий набор симптомов, которые могут быть при вирусной диарее:

• высокая температура;
• тахикардия;
• лейкопения;
• депрессия;
• серозные выделения из носа;
• слизисто-гнойные выделения из носовой полости;
• кашель;
• саливация;
• слезотечение;
• катаральный конъюнктивит;
• эрозии и язвы на любых слизистых оболочках и в межкопытной щели;
• диарея;
• анорексия;
• аборты у стельных коров.

Конкретный набор симптомов зависит от вида течения болезни. Не все эти признаки вирусной диареи присутствуют одновременно.

Течение болезни

Клиническая картина разнообразна и во многом зависит от характера протекания вирусной диареи:

• острой;
• подострой;
• хронической;
• латентной.

Течение острой формы болезни различается в зависимости от состояния коровы: стельная или нет.

Острое течение

При остром течении симптомы проявляются внезапно:

• температура 39,5-42,4 °С;
• депрессия;
• отказ от корма;
• тахикардия;
• частый пульс.

Спустя 12-48 часов температура снижается до обычной. Появляются серозные выделения из носа, позже становящиеся слизистыми или гнойно-слизистыми. У отдельных коров встречается сухой, жесткий кашель.

При тяжелой форме острого течения морда коровы может покрыться засохшими выделениями. Далее под сухими корками могут образоваться очаги эрозии.

Кроме этого у коров наблюдают свисающую из пасти вязкую слюну. Развивается катаральный конъюнктивит с сильным слезотечением, который может сопровождаться помутнением роговицы глаза.

На слизистых оболочках ротовой полости и носогубном зеркальце появляются круглые или овальные очаги эрозии с резко очерченными краями.

Иногда основным симптомом вирусной диареи является хромота коров, появляющаяся в результате воспаления хрящей конечности. Нередко коровы хромают на протяжении всего периода болезни и после выздоровления. В единичных случаях очаги поражения появляются в межкопытной щели, из-за чего вирусную диарею можно спутать с ящуром.

Во время лихорадки навоз имеет обычную форму, но при этом содержит слизистые и кровяные сгустки. Диарея возникает только спустя несколько дней, но больше не прекращается вплоть до выздоровления. Навоз зловонный, жидкий, пузырящийся.

Из-за диареи организм обезвоживается. При длительном течении кожа коровы становится жесткой, сморщивается и покрывается перхотью. В паховой области появляются очаги эрозии и корочки засохшего экссудата.

Заболевшие коровы могут потерять до 25% живой массы в течение месяца. Удои у коров снижаются, возможны аборты.

Острое течение: нестельный скот

У молодых коров с сильным иммунитетом вирусная диарея в 70-90% случаев протекает почти бессимптомно. При внимательном наблюдении можно заметить незначительное повышение температуры, легкую агалактию и лейкопению.

Очень подвержены заболеванию молодые телята в возрасте 6-12 месяцев. У этой категории молодняка циркуляция вируса в крови начинается с 5 дня после заражения и продолжается до 15 суток.

Диарея в этом случае не является основным признаком болезни. Чаще клинические признаки включают в себя:

• анорексию;
• депрессию;
• снижение удоев;
• выделения из носа;
• учащенное дыхание;
• поражение полости рта.

Нестельные коровы с острым течением болезни выделяют меньшее количество вируса, чем зараженные внутриутробно. Антитела начинают вырабатываться спустя 2-4 недели после заражения и сохраняются в течение многих лет после исчезновения клинических признаков.

Ранее вирусная диарея у нестельных коров протекала в легких формах, но с конца 1980-х годов на североамериканском континенте появились штаммы, вызывающие тяжелое течение диареи.

Тяжелые формы характеризовались острым началом диареи и гипертермией, что иногда приводило к летальному исходу. Тяжелую форму заболевания вызывают вирусы генотипа 2. Первоначально тяжелые формы встречались только на американском континенте, но позже были описаны и в Европе. Вирусная диарея второго типа характеризуется геморрагическим синдромом, который приводит к внутренним и внешним кровоизлияниям, а также носовым кровотечениям.

Тяжелая форма заболевания возможна также и при мутации инфекции типа 1. В этом случае симптомами являются:

• высокая температура;
• язвы в полости рта;
• эруптивные поражения межпальцевых расщелин и коронарного отдела;
• диарея;
• дегидратация;
• лейкопения;
• тромбоцитопения.

Последняя может привести к точечным кровоизлияниям в районе конъюнктивы, склеры, слизистой оболочки рта и вульвы. Кроме этого, после инъекций наблюдают длительное кровотечение из места прокола.

Острое течение: стельные коровы

При стельности у коровы проявляются те же признаки, что и у холостого животного. Основная проблема заболевания во время стельности – заражение плода. Возбудитель вирусной диареи способен проникать сквозь плаценту.

При заражении во время осеменения снижается оплодотворяемость и увеличивается процент ранней гибели эмбрионов.

Инфицирование в первые 50-100 дней может привести к смерти эмбриона, при этом изгнание плода произойдет только спустя несколько месяцев. Если инфицированный в течение первых 120 дней эмбрион не погибает, то рождается теленок с врожденной вирусной диареей.

Инфицирование в период от 100 до 150 дней приводит к появлению у телят врожденных дефектов:

• тимуса;
• глаз;
• мозжечка.

У телят с гипоплазией мозжечка наблюдают тремор. Они не могут стоять. При дефектах глаз возможны слепота и катаракта. При локализации вируса в эндотелии сосудов возможны отеки, гипоксия и клеточная дегенерация. Рождение слабых и низкорослых телят также может быть вызвано инфицированием вирусной диареей во втором триместре стельности.

Инфицирование в период 180-200 дней вызывает реакцию уже полностью развитой иммунной системы. В этом случае телята рождаются внешне совершенно здоровые, но с серопозитивной реакцией.

Подострое течение

Подострое течение при невнимательности или очень большом стаде можно даже пропустить, так как клинические признаки проявляются довольно слабо, только при начале заболевания и в течение короткого времени:

• повышение температуры на 1-2 °С;
• учащенный пульс;
• частое поверхностное дыхание;
• неохотное поедание корма или полный отказ от корма;
• кратковременная диарея в течение 12-24 часов;
• небольшое поражение слизистых ротовой полости;
• кашель;
• выделения из носа.

Некоторые из этих признаков можно принять за легкое отравление или стоматит.

При подостром течении были случаи, когда вирусная диарея протекала с лихорадкой и лейкопенией, но без диареи и язв на слизистых ротовой полости. Также заболевание может протекать с другими симптомами:

• цианоз слизистых пасти и носа;
• точечные кровоизлияния на слизистых;
• понос;
• повышенная температура тела;
• атония.

Была также описана вирусная диарея, протекавшая лишь 2-4 дня и выразившаяся в поносе и снижении удоев.

Хроническое течение

При хронической форме признаки заболевания развиваются медленно. Коровы постепенно худеют. Появляется перемежающаяся или постоянная диарея. Иногда даже понос может отсутствовать. Остальные признаки не проявляются совсем. Заболевание может длиться до 6 месяцев и обычно заканчивается гибелью животного.

Хронически диарея протекает у коров, которые содержатся в ненадлежащих условиях:

• плохое кормление;
• неудовлетворительные условия содержания;
• гельминтозы.

Также вспышки хронической формы болезни присутствуют в хозяйствах, где ранее фиксировали острую форму диареи.

Латентное течение

Клинические признаки отсутствуют. Факт заболевания устанавливают при анализе крови на антитела. Нередко антитела к этому вирусному заболеванию находят даже у клинически здоровых коров из хозяйств, где ни разу не регистрировали диарею.

Заболевание слизистой оболочки

Можно вынести в отдельную форму болезни, которой подвержен молодняк в возрасте от 6 до 18 месяцев. Неизбежно приводит к летальному исходу.

Длительность этой разновидности диареи от нескольких дней до нескольких недель. Начинается она с депрессии, повышенной температуры и слабости. Теленок теряет аппетит. Постепенно наступает истощение, которое сопровождается дурно пахнущей, водянистой, а иногда и кровавой, диареей. Из-за сильного поноса организм теленка обезвоживается.

Название этой формы происходит от язв, локализующихся на слизистых ротовой полости, носа и глаз. При сильном поражении слизистых у молодых коров наблюдают сильные слезотечение, слюнотечение и носовые выделения. Также поражения могут быть в межпальцевой щели и на венчике. Из-за них корова перестает ходить и погибает.

Эта форма заболевания возникает у внутриутробно инфицированного молодняка в результате «наложения» собственного вируса на антигенно сходный с ним штамм возбудителя от другой больной особи.

Диагностика

Диагноз ставят на основании клинических данных и эпизоотической обстановки в районе. Окончательный и точный диагноз ставят после исследования патологоанатомического материала. Выделенный из слизистых оболочек вирус дифференцируют от возбудителей других заболеваний, имеющих сходные признаки:

• грибкового стоматита;
• ящура;
• инфекционного язвенного стоматита;
• чумы КРС;
• парагриппа-3;
• отравлений;
• злокачественной катаральной горячки;
• паратуберкулеза;
• эймериоза;
• некробактериоза;
• инфекционного ринотрахеита;
• смешанных алиментарных и респираторных инфекций.

Для патанатомических исследований отбирают части, где наиболее выражены эрозии слизистых оболочек. Такие изменения можно найти на желудочно-кишечном тракте, губах, языке, носовом зеркальце. В кишечнике иногда возникают обширные очаги некрозов.

Органы дыхания вирусная диарея затрагивает меньше. Эрозия присутствует только в ноздрях и носовых ходах. В гортани и трахее скапливается слизистый экссудат. Иногда на слизистой трахеи могут быть кровоподтеки. Часть легких нередко поражена эмфиземой.

Лимфатические узлы обычно без изменений, но могут быть увеличенными и отечными. В кровеносных сосудах отмечают кровоизлияния.

Почки отечные, увеличенные, на поверхности заметны точечные кровоизлияния. В печени отчетливо выражены некрозные очаги. Размер увеличен, цвет оранжево-желтый. Желчный пузырь воспаленный.

Лечение вирусной диареи коров

Специфического метода лечения вирусной диареи не существует. Применяют симптоматическое лечение. Для остановки диареи используют вяжущие средства, чтобы уменьшить потерю воды организмом и избежать обезвоживания.

Внимание! В начальной стадии болезни используют антибиотики тетрациклиновой группы для предотвращения вторичных инфекций. В тяжелых случаях лечение нецелесообразно и больных коров забивают.

Прогноз

При этой болезни сложно спрогнозировать процент падежа, так как он зависит от штамма вируса, условий содержания скота, характера вспышки, индивидуальных особенностей организма коровы и многих других факторов. Процент летальных исходов может быть различным не только в разных странах, но даже и в разных стадах, принадлежащих одному и тому же хозяйству.

При хроническом течении диареи может заболевать 10-20% от общего количества поголовья, а погибать до 100% от количества заболевших. Были случая, когда заболевало лишь 2% коров, но все они погибали.

При остром течении диареи процент заболеваемости зависит от штамма:

• Индиана: 80-100%;
• Орегон C24V и родственные штаммы: 100% при летальности 1-40%;
• Нью-Йорк: 33-38% с летальностью 4-10%.

Чем лечить и прогнозировать процент смертности среди коров, проще провести профилактику с помощью вакцины против вирусной диареи КРС.

Профилактика вирусной диареи КРС

Вакцину применяют для коров на 8-м месяце стельности и телят. Для этой категории коров рекомендуют применять вакцину, изготовленную из вируса, ослабленного на кроликах. После двойного внутримышечного введения вакцины корова получает иммунитет на 6 месяцев.

В неблагополучных хозяйствах для профилактики используют сыворотку от коров-реконвалесцентов. При обнаружении вируса хозяйство объявляют неблагополучным и закрывают на карантин. Больных коров изолируют от стада до выздоровления или падежа. Помещения ежедневно обрабатывают дезинфицирующими растворами. Хозяйство объявляют благополучным спустя месяц после выздоровления последней больной коровы.

Заключение

Вирусная диарея КРС опасна из-за многообразия симптомов, высокой вирулентности и устойчивости возбудителя во внешней среде. Эта болезнь легко маскируются под множество других, но если пропустить начальную стадию, лечить корову будет уже поздно. Профилактические меры тоже не всегда дают результат, из-за чего заболевание уже распространено по всему миру.