Липоевая кислота инструкция при диабете 2 типа

Липоевая кислота — вещество, которое замедляет биологическое окисление.

Без нее не обходится ни один процесс метаболизма в организме.

Многие продукты питания содержат этот природный антиоксидант.

Людям с сахарным диабетом рекомендовано принимать липоевую кислоту дополнительно, в виде фармакологических добавок.

Эндокринолог поможет разобраться с особенностями приема этого вещества, а также продолжительности терапии и дозировках.

Функции липоевой кислоты

Липоевая или тиоктовая кислота (витамин N) – обязательный компонент клеток. Без нее не может осуществится ни один обменный процесс. Есть много фармакологических препаратов, изготовленных на ее основе. Такие лекарства применяются в комплексном лечении сахарного диабета.

Значение липоевой кислоты:

• необходимый компонент в процессе расщепления молекулы глюкозы в клетках,
• витамин N участвует в образовании свободной АТФ,
• природный антиоксидант, замедляет окислительные процессы,
• стабилизирует работу иммунной системы,
• действие витамина N аналогично инсулину,
• тиоктовая кислота – противовирусное средство,
• восстанавливает и активизирует другие клеточные антиокислители,
• уменьшает негативное воздействие токсинов окружающей среды,
• выполняет функции адсорбирующего средства при отравлениях.

Медицинские исследования показали, что тиоктовая кислота увеличивает клеточную чувствительность к гормону поджелудочной железы – инсулину. Нормализация витамином N метаболизма помогает избавиться от лишнего веса.

Польза при сахарном диабете

У пациентов с сахарным диабетом липоевая кислота используется, как составляющий элемент комплексной терапии. Развитие этой болезни сопровождается повреждением клеток тканей из-за избыточного процесса окисления. Высокая глюкоза в кровотоке активизирует эти процессы, и состояние пациента ухудшается.

Липоевая кислота используется в лечении обоих типов диабета. Она назначается как лечебный препарат и как профилактическое средство. Витамин N активизирует процессы клеточного расщепления сахара, в результате чего его концентрация в крови снижается.

Тиоктовая кислота увеличивает клеточную восприимчивость к инсулину. Но использовать ее вместо гормона нельзя, т.к. действие кислоты намного слабее.

Помимо диабета, липоевая кислота применяется в лечении различных осложнений, которые возникают на фоне этой патологии.

Осложнения диабета, в лечении которых применяется тиоктовая кислота:

• катаракта,
• диабетическая нейропатия.

Для лечения этих патологий используются внутривенные инъекции, которые могут значительно улучшить состояние пациента.

Медикаменты

В аптеках можно приобрести лекарственные препараты липоевой кислоты. Они находятся в свободной продаже и отпускаются без рецепта от врача. Заменить синтетические лекарства пищевыми продуктами нельзя, поскольку из пищи липоевая кислота усваивается очень плохо.

Популярные лекарственные средства тиоктовой кислоты:

• Тиогамма. Препарат выпускается в форме таблеток и растворов для внутренних инъекций. В 1 таблетке содержится 600 мг активного компонента, в ампуле – 20 мл раствора. Цена таблетированной формы – 1700 рублей за 60 штук.
• Октолипен – выпускается в виде таблеток, капсул и порошка для раствора. Содержание действующего вещества в таблетированной форме 600мг, в капсулах – 300 мг. Цена составляет 750-900 рублей за 60 таблеток.
• Берлитион — выпускается в таблетках и ампулах с раствором для инъекций. Дозировка кислоты в этом лекарственном средстве меньше, чем в предыдущих. Таблетированная форма и ампулы содержат по 300мг активного компонента. Цена — 750 р. за 30 таблеток.
• Тиоктацид содержит 600 мг витамина N. Цена за 60 шт. — 3500 рублей.
• Диалипон — препарат российского производства. Выпускается ампулами с раствором для инъекций. Цена от 300 до 500 рублей.
• Тиолепта производится в таблетках и растворах для инфузий. Таблетированная форма 2 видом – по 300 и 600 мг.Цена за 60 таблеток с содержанием активного вещества 600мг 1500 рублей.

Как принимать

Схема приема липоевой кислоты определяется формой выпуска препарата. В качестве профилактики тиоктовую кислоту принимают в таблетках. Максимальная суточная дозировка не должна превышать 600 мг. Принимать таблетки можно однократно (600 мг) или 2 раза в сутки (300 мг), утром натощак. Подобная схема помогает избежать осложнений, который возникают при сахарном диабете.

Тест: на определение риска сахарного диабета 2 типа

Результат:

Присоединяйтесь к нашей группе Telegram и узнавай о новых тестах первым! Перейти в Telegram

Поделиться в Facebook Поделиться в VK

Если липоевая кислота назначается для лечения патологий, то используются растворы, которые необходимо вводить внутривенно. Эта схема подходит для лечения диабетической нейропатии.

Нельзя самостоятельно подбирать схему приема и дозировку препарат. Это определяет врач, исходя из степени тяжести болезни.

Побочные эффекты

Зафиксированных случаев передозировки или возникновения побочных реакций на препарат нет. Но вероятность их возникновения существует.

Возможные побочные реакции:

• нарушение работы печени,
• увеличение объема жировой ткани,
• застой желчи и ее недостаточный синтез в желчном пузыре,
• атеросклеротические изменения кровеносных сосудов,
• нарушения стула в виде поноса или запора,
• ощущение тошноты и рвотные позывы,
• болезненные ощущения в животе,
• судороги конечностей,
• сильная головная боль, мигрень,
• повышение уровня черепного давления,
• резкое снижение концентрации глюкозы в крови и развитие гипогликемии,
• нарушение зрения, которое проявляется в виде раздвоения предметов,
• местные разрывы кровеносных сосудов и кровоизлияния.

При обнаружении у себя подобной симптоматики на фоне приема препаратов липоевой кислоты необходимо сразу обратится к врачу и прекратить прием лекарственного средства.

Побочные эффекты могут возникать из-за неправильного приема препарата и нарушения предписаний специалиста. Поэтому нельзя самостоятельно менять дозировку и схему приема.

Противопоказания

Препараты липоевой кислоты нельзя принимать в следующих случаях:

• период кормления грудью,
• возникновение индивидуальных аллергических реакции на компоненты препарата,
• период вынашивания ребенка,
• детям до достижения 16 лет.

При терапии липоевой кислотой инсулинозависимой формы сахарного диабета необходимо скорректировать дозировку инъекции гормона. Это связано с тем, что совместный прием инсулина и тиоктовой кислоты провоцируют гипогликемию.

Продукты, содержащие липоевую кислоту

Тиоктовая кислота синтезируется гепатоцитами печени. Для этого процесса необходимо, чтобы структурные компоненты, входящие в состав кислоты, поступали в организм с пищевыми продуктами.

Продукты питания, в которых много липоевой кислоты:

• индейка, крольчатина, куриное филе и другие виды «белого» мяса,
• капуста брокколи,
• листья шпината,
• зеленый горошек,
• томаты,
• брюссельская капуста,
• говядина,
• говяжья печень,
• субпродукты,
• яйца,
• кисломолочные продукты – сметана или кефир,
• белокочанная капуста,
• рис.

Ежедневное употребление продуктов из этого списка поможет восполнить потребность организма в липоевой кислоте. Но следует учитывать, что из пищи это вещество усваивается довольно плохо.

Отзывы

Сахарный диабет диагностирован около 10 лет назад. Первые годы был 2 тип, но со временем он трансформировался в инсулинозависимую форму. Врач в комплексе лечения назначил принимать препараты липоевой кислоты. На фоне ее приема я отметил незначительное улучшение. После отмены средства ухудшения не последовало.

Александр, 44 года.

У меня 2 тип сахарного диабета. Принимаю липоевую кислоту уже год по назначению врача. Очень довольна этим средством, т.к. уже длительное время концентрация глюкозы держится в пределах нормы, а самочувствие при этом хорошее.

Кристина, 27 лет.

Мне назначили липоевую кислоту в виде инъекции для лечения диабетической нейропатии. Состояние нормализовалось. Лечение приносит положительные результаты.

Светлана, 56 лет.

Липоевая кислота – средство для нормализации углеводного обмена, который был нарушен из-за сахарного диабета. Клетки тканей под воздействием витамина N становятся более восприимчивыми к действию гормона поджелудочной железы. Липоевая кислота применяется в комплексном лечении диабета и его осложнений. Многие пациенты отмечают положительный эффект на фоне приема липоевой кислоты.

ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ. ВОЗМОЖНЫ ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ. НЕОБХОДИМА КОНСУЛЬТАЦИЯ СПЕЦИАЛИСТА.Жировая болезнь печениХолестерин

Все авторы

Содержание статьи

• Альфа-липоевая кислота: свойства
• Липоевая кислота: для чего она нужна
• Липоевая кислота: для похудения дозировка
• Липоевая кислота: вред и польза
• Альфа-липоевая кислота противопоказания
• Липоевая кислота: побочные эффекты
• Липоевая кислота и алкоголь: совместимость
• Краткое содержание
• Задайте вопрос эксперту по теме статьи

Распространенность сахарного диабета (СД) как в нашей стране, так и во всем мире приобрела эпидемические масштабы. Остановить рост заболеваемости СД на данный момент не удается, несмотря на огромные усилия, направленные на решение этой глобальной проблемы. Прогнозируемое увеличение числа больных СД к 2025 г. до 6% от населения планеты (380 млн человек) при отсутствии действенных превентивных мер остро ставит задачу не только адекватной коррекции гликемии, но и предотвращения развития осложнений, а также их лечения.

Диабетическая нейропатия — одно из наиболее распространенных осложнений сахарного диабета, возникающее у большинства пациентов через 10–20 лет заболевания. В большинстве случаев поражение периферических нервных волокон носит симметричный характер и проявляется потерей чувствительности по типу «носков». На фоне утраты различных видов чувствительности пациенты страдают от болей в нижних конечностях, что является основной жалобой, которая заставляет пациентов обращаться к врачу. При этом потеря чувствительности сопровождается неадекватным восприятием травматических воздействий, атаксией. Результатом многообразных нарушений периферической иннервации является развитие трофических язв нижних конечностей.

Как правило, полинейропатию рассматривают как поздний синдром в течении заболевания, однако ее симптомы могут быть выявлены уже на ранних стадиях СД. Так, по имеющимся данным, к моменту постановки диагноза СД клинические проявления дистальной полинейропатии выявляются у 20–25%. Частота периферической полинейропатии при СД 1-го типа составляет 13–54%, при СД 2-го типа — 17–45% [1]. Данные о распространенности полинейропатии по разным источникам варьируют в широком диапазоне, что связано с трудностью диагностики имеющихся нарушений и зависит от метода обследования. Фактическая частота нейропатии, выявляемая диабетологами, значительно превосходит регистрируемую как при СД 1-го типа, так и при СД 2-го типа [2]. При манифестации СД у 7% больных уже имеются определенные признаки диабетической нейропатии [3]. Через 10 лет от начала заболевания они выявляются у 25% больных, через 25 лет — у 50% [4]. Полинейропатия обнаруживается у 25% больных со стойкой компенсацией обмена веществ, а при декомпенсации СД — у 79% больных [5]. Диабетическая нейропатия может осложнять течение других хронических осложнений диабета, например, остеоартропатии и трофических язв нижних конечностей. Риск возникновения необходимости ампутации нижних конечностей у больного СД с установленным диагнозом диабетической нейропатии увеличивается в 1,7 раза, а если к перечисленным факторам присоединяются характерные деформации стоп — в 12 раз [6]. Следовательно, лечение и профилактика данного осложнения СД составляет одну из самых актуальных проблем диабетологии.

На сегодняшний день патогенез поражений нервной системы при сахарном диабете рассматривается с позиций двух теорий, дополняющих друг друга: метаболической и сосудистой. В основе метаболической теории лежит так называемая активация полиолового шунта, в результате которой происходит синтез сорбитола из глюкозы под действием фермента альдозоредуктазы в леммоцитах. Дальнейшее развитие нарушений объясняют накоплением сорбитола в шванновских клетках, что приводит к их набуханию и в конце концов — гибели. Впрочем, известно, что накопление сорбитола происходит не в миллимолярных, а в микромолярных концентрациях и не может существенно влиять на градиент осмотического давления [2].

Наряду с этим часть исследований показала, что активация полиолового шунта влияет на состояние интраневрального крово­обращения, приводя к его ослаблению, что влечет за собой развитие функциональных и структурных изменений нервных волокон. Общим звеном обеих теорий является оксид азота (NO). Высокоактивный и живущий недолго радикал NO играет роль нейронального мессенджера в центральной нервной системе, а также является эндотелиальным релаксирующим фактором, который опосредует вазодилатацию. Облигатным кофактором превращения глюкозы в сорбитол, а также синтеза NO является НАДФH (NADPH), запасы которого истощаются при активации полиолового шунта. Кроме того, гипергликемия приводит к снижению активности протеинкиназы С, участвующей в синтезе NO, и к соответствующему уменьшению образования последнего. Это, в свою очередь, приводит к снижению интраневрального кровообращения и ишемии нерва, что отражается на скорости проведения возбуждения по нервным волокнам [2, 14].

Гипергликемия также вызывает снижение транспорта миоинозитола в клетку, что приводит к демиелинизации нервных волокон.

Следствием длительной гипергликемии является также избыточное образование конечных продуктов гликирования. Определенная роль в развитии диабетической полинейропатии принадлежит и перекисному окислению липидов, когда значительно возрастает образование свободных радикалов. Свободные радикалы вызывают деструкцию эндотелия, а также подавляют синтез простациклина, который, в свою очередь, способствует расширению сосудов и является физиологическим ингибитором агрегации тромбоцитов [2, 14].

Стоит отметить, что инсулинотерапия, по данным последних исследований, не является тем единственным фактором, который может полностью исключить развитие полинейропатии, хотя доказано, что у больных СД 2-го типа компенсация углеводного обмена приводит к увеличению активности антиоксидантных ферментов и уменьшению выраженности оксидативного стресса [7].

Результаты исследований UKPDS и ADVANCE не показали достоверного влияния хорошего контроля гликемии в течение длительного времени на состояние периферических нервов у больных СД 2-го типа [8, 9].

Таким образом, в лечении диабетической полинейропатии важнейшее значение имеет не только оптимальный гликемический контроль, но и снижение избыточного веса, адекватный режим питания и физических нагрузок, поддержание нормального артериального давления.

Важным этапом лечения является патогенетическая терапия, которая подразумевает назначение нейротропных витаминов в комбинации с препаратами альфа-липоевой кислоты. При наличии болей также рекомендуют использование антидепрессантов, местное применение мазей, содержащих капсаицин.

Эффективность альфа-липоевой кислоты в лечении диабетической нейропатии была доказана сравнительно недавно. Главное значение этого вещества как биокатализатора энергетического обмена основывается на коэнзимной функции альфа-липоевой кислоты относительно ключевых ферментов цикла Кребса. Альфа-липоевая кислота активирует митохондриальные ферменты и таким образом противодействует потере энергии, которая имеет место при сахарном диабете: повышается окисление глюкозы, тормозятся глюконеогенез и кетогенез. Альфа-липоевая кислота является мощным липофильным антиоксидантом. Накапливаясь в нервных волокнах, она снижает содержание свободных радикалов, увеличивает эндоневральный кровоток, нормализует содержание NO, регулятора расслабления сосудистой стенки, улучшает эндотелиальную функцию, снижает уровень общего холестерина, увеличивает антиатерогенную фракцию липопротеинов высокой плотности. Как антиоксидант альфа-липоевая кислота предотвращает повреждение организма свободными радикалами. В настоящее время это соединение активно используется в комплексной терапии полинейропатии. Кроме того, в литературе появились отдельные сообщения об эффективности препаратов альфа-липоевой кислоты при лечении нейропатических трофических язв нижних конечностей у больных СД [10–13, 15, 16].

В конце 2003 г. в клинике Института эндокринологии и обмена веществ им. В. П. Комисаренко АМН Украины были проведены клинические испытания нового препарата альфа-липоевой кислоты Диалипона (ПАО «Фармак», Украина), зарегистрированного в России как Нейролипон (регистрационный номер ЛП-001253).

Целью исследования была оценка эффективности и переносимости указанного препарата у больных СД, страдающих диабетической полинейропатией [17].

Материал и методы исследования

В исследование было включено 60 человек (23 мужчины и 37 женщин), из которых 31 имел СД 1-го типа (средний возраст — 40,3 ± 2,2 года) и 29 — СД 2-го типа (средний возраст — 57,8 ± 1,6 года). Все пациенты были рандомизированы на две группы. Пациенты основной (n = 30) и группы сравнения (n = 30) не отличались по возрасту. Так, средний возраст больных основной группы составил 49,0 ± 2,3 года, а пациентов контрольной группы — 48,8 ± 2,9 года. Большинство обследуемых пациентов имели избыточный вес тела: у больных основной группы индекс массы тела (ИМТ) был в среднем 28,0 ± 1,13 кг/м², контрольной — 27,9 ± 1,4 кг/м².

Пациенты основной группы получали Нейролипон в виде внутривенных инфузий 3% раствора препарата (600 мг) в 100–200 мл 0,9% раствора натрия хлорида ежедневно 1 раз в сутки в течение 20 дней. Пациенты группы сравнения получали другой препарат альфа-липоевой кислоты (Берлитион, Берлин-Хеми, Германия) в виде внутривенных инфузий 600 мг по аналогичной схеме.

В исследование пациенты отбирались по следующим критериям:

• больные с установленным диагнозом СД 1-го и 2-го типов женского и мужского пола в возрасте от 18 до 70 лет;
• наличие выраженной периферической симметричной сенсомоторной полинейропатии (NDS-Score > 5);
• информированное письменное согласие пациента на участие в исследовании.

Сопутствующая терапия не включала препараты, содержащие серу, и витамины группы В.

До начала и в ходе исследования пациентов обследовали с использованием клинических и лабораторных методов по следующим параметрам:

• объективное обследование (определение частоты сердечных сокращений и артериального давления, аускультация сердца и легких, осмотр кожи и слизистых, пальпация и перкуссия живота);
• оценка субъективных жалоб пациента;
• количественная оценка симптомов (NSS);
• клиническое неврологическое обследование с использованием количественных тестов для оценки степени выраженности неврологических расстройств (NDS);
• общий анализ крови;
• общий анализ мочи;
• гликемический профиль;
• биохимический анализ крови.

Для количественной оценки основных симптомов нейропатии (боль, жжение, парестезии, онемение) использовалась схема невропатического симптоматического счета (NSS) как по отдельным симптомам, так и по сумме баллов. Общий счет баллов был распределен от 0 (нет симптомов) до 14,64 (все симптомы тяжелые и постоянные). Клинически значимым считали улучшение значений по суммарной шкале более чем на 30% от исход—ных (табл. 1).

Клиническое неврологическое исследование проводили для объективной оценки выраженности сенсомоторных расстройств в соответствии со шкалой NDS, разработанной M. J. Young (1993). При этом оценивали наличие ахиллова рефлекса и пороги чувствительности:

• тактильной с помощью монофиламента, который оказывает давление на кожные покровы с силой 10 г/см²;
• температурной с помощью термического наконечника Tip-term;
• вибрационной с помощью градуированного неврологического камертона, который вибрирует с частотой 128 Гц.

Подсчет суммы баллов проводился следующим образом: 0 — норма, 1 — снижение, 2 — отсутствие для каждой стороны. Следовательно, максимальная общая сумма баллов могла быть 10. При этом сумма баллов от 0 до 1 свидетельствовала об отсутствии или наличии у пациента начальных признаков периферической сенсомоторной полинейропатии, от 3 до 5 баллов — об умеренной, от 6 до 8 — средней тяжести, от 9 до 10 — о тяжелой степени нейропатии.

Переносимость исследуемого препарата оценивалась в баллах на основании субъективных симптомов и ощущений, о которых сообщал пациент, и объективных данных по следующим критериям:

• 1 балл — очень хорошая (не отмечаются побочные эффекты);
• 2 балла — хорошая (наблюдаются незначительные побочные эффекты, которые не вызывают серьезных проблем у пациента и не требуют отмены препарата);
• 3 балла — удовлетворительная (отмечаются побочные эффекты, которые оказывают влияние на состояние пациента, но не требуют отмены препарата);
• 4 балла — неудовлетворительная (имеет место нежелательный побочный эффект, который оказывает значительное негативное влияние на состояние больного и требует отмены препарата);
• 5 баллов — крайне неудовлетворительная (побочный эффект, требующий отмены препарата и принятия дополнительных медицинских мер).

Результаты и их обсуждение

При оценке эффективности лечения в основной и группе сравнения было отмечено, что по всем показателям результаты лечения были сопоставимы (табл. 2). Кроме того, в основной группе отмечалась более эффективная коррекция сенсомоторных нарушений по шкале NDS (на 7–10 сутки терапии имело место достоверное снижение баллов с 8,4 ± 0,3 до 7,4 ± 0,4 (р < 0, 05)). В целом эффективность Нейролипона практически во всех случаях была оценена как высокая, так как улучшение показателей NSS и NDS составило от 40% до 80%.

Отдельно стоит подчеркнуть, что у всех пациентов с трофическими язвами нижних конечностей наблюдалось заживление на протяжении 21–30 дней, что совпадает с многочисленными сообщениями о высокой эффективности препаратов альфа-липоевой кислоты в комплексной терапии нейропатической формы синдрома диабетической стопы.

Переносимость исследуемого препарата Нейролипон была оценена как хорошая. В основной группе очень хорошая переносимость (1 балл) отмечена у 29 больных и у одного — удовлетворительная (3 балла), которая проявлялась незначительной эритемой кожных покровов, которая спонтанно проходила в течение двух дней.

В группе сравнения у 28 пациентов отмечалась очень хорошая переносимость препарата (1 балл) и у двух — удовлетворительная (3 балла) — легкая тошнота, которая проходила сама.

Наличие описанных побочных эффектов соответствует данным о возможных побочных явлениях, приведенным в инструкциях к препаратам альфа-липоевой кислоты: зуд, эритема, крапивница, диспепсические явления (тошнота, рвота, диарея).

Лабораторные показатели общего анализа крови на протяжении курса лечения достоверно не изменялись и в целом не отличались от нормальных. Наблюдалось достоверное улучшение показателей пре- и постпрандиальной гликемии (табл. 3).

Выводы

1. Проведенные испытания показали, что препарат Нейролипон производства ПАО «Фармак» (Украина) является высокоэффективным средством лечения периферической симметричной сенсомоторной полинейропатии у больных сахарным диабетом (снижение показателей по шкале NSS в среднем более чем на 60%) и по эффективности сравним с Берлитионом производства компании «Берлин-Хеми» (Германия).
2. Переносимость препарата оценена как хорошая. Побочные эффекты, которые имели место, серьезно не повлияли на здоровье обследованных пациентов. Не было также ухудшения лабораторных показателей.
3. Препарат Нейролипон может быть рекомендован для использования в комплексной терапии нейропатических трофических поражений нижних конечностей у больных сахарным диабетом.

Литература

1. Галстян Г. Р. // Новый медицинский журнал. 1998. № 2. С. 16–22.
2. Дедов И. И. // Сахарный диабет. 1998. № 1. С. 7–18.
3. Pirart J. // Diabetes Care. 1978. Vol. l. P. 168–188, 252–263.
4. Sims D. S., Cavanagh P. R., Ulbrecht Y. S. // The J. Amer. Physical Therapy Assn. 1988. Vol. 68. № 12. P. 1887–1901.
5. Дривотинов Б. В., Клебанов М. З. Поражения нервной системы при эндокринных болезнях. Минск: Беларусь,1989.
6. Дедов И. И., Анциферов М. Б., Галстян Г. Р., Токмакова А. Ю. Синдром диабетической стопы. Клиника, диагностика, лечение и профилактика. М., 1998. 143 с.
7. Антонова К. В., Недосугова Л. В., Балаболкин М. М. и др. Влияние компенсации углеводного обмена на свободнорадикальное окисление липопротеидов низкой плотности и активности ферментативной антиоксидантной системы при сахарном диабете типа 2 // Проблемы эндокринологии. 2003. Т. 49. № 2. С. 1–4.
8. Intensive blood glucose control and vascular outcomes in patients with type 2 diabetes. The Advance Collaborative Group // N. Engl. J. Med. Vol. 358. P. 560–572.
9. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Intensive blood-glucose cjntrol with sulphonylureas or insulin compare with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes // Lancet. 1998. Vol. 352. P. 837–853.
10. Болгарская С. В. Дифференциально-диагностические особенности и подход к лечению трофических язв нижних конечностей у больных сахарным диабетом: Автореф. дисс… канд. мед. наук: 14.01.14. Киев, 2004. 19 с.
11. Скибун В. М. Патогенетические аспекты терапии нейропатической формы диабетической стопы: Автореф. дисс. канд. мед. наук. К., 2003. 17 с.
12. Boulton A. J. M. Diabetic Neuropathy. Marius Press, Manchester, 1997. 207 p.
13. Young M. J., Breddy J. L., Veves A., Boulton A. J. M. The prediction of diabetic foot ulceration using vibration perception thredsholds: a prospective study // Diabetes Care. 1994. № 17, p. 557–560.
14. Zigler et al. Diabetologia. 1995. № 38, p. 1425–1433.
15. Gurieva I. V., Komelyagina E. U., Kuzina I. V. Effects of short course tret-ment with antioxidant lipoic acid in diabetic foot and diabetic foot risk group patients // Joint Meeting of Neurodiab and Diabetic Foot Study Group of the EASD. 2000. P. 23.
16. Markevich Y. O., Pavlovsky M. P., Serhiyenko O. O. Alpha-Lipoic acid in the tretment of diabetic neuropathic foot // Diabetologia. 1999. V. 42 (Suppl.1). P. 308.
17. Отчет по клиническим испытаниям препарата Диалипон производства «Фармак» в лечении больных сахарным диабетом с диабетической периферической полинейропатией. Институт эндокринологии и обмена веществ им. В. П. Комиссаренко АМН Украины 2004 г.

С. А. Ананьева, кандидат медицинских наук

ГБОУ ВПО СамГМУ МЗ РФ, Самара

Контактная информация: saanieva@mail.ru

Синонимы, аналоги

Статьи

Регистрационный номер

ЛП-005361

Торговое наименование препарата

Липоевая кислота

Международное непатентованное наименование

Тиоктовая кислота

Лекарственная форма

таблетки, покрытые пленочной оболочкой

Состав

На одну таблетку:

Дозировка 300 мг

Ядро

Действующее вещество: тиоктовая кислота (липоевая кислота) — 300 мг (в пересчете на 100% вещество).

Вспомогательные вещества: целлюлоза микрокристаллическая — 165 мг, лактозы моногидрат — 60 мг, повидон К-30 (коллидон 30) — 21 мг, кроскармеллоза — 24 мг, кремния диоксид коллоидный — 18 мг, магния стеарат — 12 мг.

Оболочка

Opadry® OY-S-22898 желтая — 12 мг [(гипромеллоза 2910 — 6,597 мг, натрия лаурилсульфат — 0,7096 мг, парафин жидкий — 0,676 мг, титана диоксид — 3, 9134 мг, краситель хинолиновый желтый — 0,075 мг, краситель солнечный закат желтый — 0,029 мг)], парафин жидкий — 3 мг.

Дозировка 600 мг

Ядро

Действующее вещество: тиоктовая кислота (липоевая кислота) — 600 мг (в пересчете на 100% вещество).

Вспомогательные вещества: целлюлоза микрокристаллическая — 330 мг, лактозы моногидрат — 120 мг, повидон К-30 (коллидон 30)- 42 мг, кроскармеллоза — 48 мг, кремния диоксид коллоидный — 36 мг, магния стеарат — 24 мг.

Оболочка

Opadry® OY-S-22898 желтая — 24мг [(гипромеллоза 2910 — 13,194 мг, натрия лаурилсульфат — 1,4192 мг, парафин жидкий — 1,352 мг, титана диоксид — 7,8268 мг, краситель хинолиновый желтый — 0,150 мг, краситель солнечный закат желтый — 0,058 мг)], парафин жидкий — 6 мг.

Описание

Для таблеток дозировкой 300 мг: круглые, двояковыпуклые таблетки, покрытые пленочной оболочкой от светло-желтого до коричневато-желтого цвета. Вид на поперечном разрезе: неровная, зернистая поверхность желтого цвета с вкраплениями белого цвета.

Для таблеток дозировкой 600 мг: продолговатые, двояковыпуклые таблетки, покрытые пленочной оболочкой от светло-желтого до коричневато-желтого цвета с риской на одной стороне. Вид на поперечном разрезе: неровная, зернистая поверхность желтого цвета с вкраплениями белого цвета.

Фармакотерапевтическая группа

Метаболическое средство

Код АТХ

A16AX01

Фармакодинамика:

Тиоктовая кислота (альфа-липоевая кислота) — эндогенный антиоксидант (связывает свободные радикалы), в организме образуется при окислительном декарбоксилировании альфа-кетокислот. В качестве кофермента митохондриальных мультиферментных комплексов участвует в окислительном декарбоксилировании пировиноградной кислоты и альфа-кетокислот.

Способствует снижению концентрации глюкозы в плазме крови и увеличению содержания гликогена в печени, а также преодолению инсулинорезистентности.

По характеру биохимического действия близка к витаминам группы В. Участвует в регулировании липидного и углеводного обмена, стимулирует обмен холестерина, улучшает функцию печени.

Оказывает гепатопротекторное, гиполипидемическое, гипохолестеринемическое, гипогликемическое действие.

Улучшает трофику нейронов и аксональную проводимость, уменьшает проявления диабетической и алкогольной полинейропатии.

Фармакокинетика:

Абсорбция и распределение

При приеме внутрь быстро и полно всасывается в желудочно-кишечном тракте, прием одновременно с пищей снижает абсорбцию. Биодоступность — 30% вследствие эффекта «первого прохождения» через печень.

Время достижения максимальной концентрации в плазме крови — 40-60 мин. Объем распределения — около 450 мл/кг. Общий плазменный клиренс — 10-15 мл/мин.

Метаболизм и выведение

Метаболизируется в печени путем окисления боковой цепи и конъюгирования. Тиоктовая кислота и ее метаболиты выводятся почками (80-90%).

Период полувыведения — 25 мин.

Показания:

— Диабетическая полинейропатия,

— алкогольная полинейропатия.

Противопоказания:

— Повышенная чувствительность к тиоктовой кислоте и любому из вспомогательных веществ препарата.

— Дефицит лактазы, наследственная непереносимость лактозы, синдром глюкозо-галактозной мальабсорбции.

— Беременность, период грудного вскармливания (отсутствует достаточный опыт применения препарата).

— Детский возраст до 18 лет (эффективность и безопасность применения препарата не установлены).

Беременность и лактация:

Применение тиоктовой кислоты во время беременности противопоказано ввиду отсутствия достаточного клинического опыта применения тиоктовой кислоты при беременности.

Исследования репродуктивной токсичности не выявили рисков в отношении влияния на развитие плода и каких-либо эмбриотоксических свойств тиоктовой кислоты.

Неизвестно, проникает ли тиоктовая кислота в материнское молоко. При необходимости применения тиоктовой кислоты в период грудного вскармливания грудное вскармливание необходимо прекратить.

Способ применения и дозы:

Принимают внутрь по 600 мг 1 раз в день.

Таблетки принимают натощак, приблизительно за 30 минут до первого приема пищи, не разжевывая и запивая достаточным количеством воды.

Минимальный курс приема препарата — 3 месяца. В некоторых случаях прием препарата предполагает более длительное применение, сроки которого определяются лечащим врачом.

Побочные эффекты:

Частота возникновения побочных эффектов приведена в соответствие с классификацией ВОЗ: очень часто (≥1/10); часто (≥ 1/100 до <1/10); нечасто (≥ 1/1000 до <1/100); редко (≥ 1/10000 до <1/1000); очень редко (< 1/10000).

Со стороны желудочно-кишечного тракта: часто — тошнота; очень редко — изжога, рвота, диарея, боль в животе.

Со стороны иммунной системы: очень редко — аллергические реакции — крапивница, кожная сыпь, зуд; системные аллергические реакции (вплоть до развития анафилактического шока); частота неизвестна — аутоиммунный инсулиновый синдром у пациентов с сахарным диабетом, который характеризуется частыми гипогликемиями в условиях наличия аутоантител к инсулину.

Со стороны кожи и подкожных тканей: частота неизвестна — экзема.

Со стороны нервной системы: часто — головокружение; очень редко — изменение вкусовых ощущений.

Со стороны обмена веществ и питания: очень редко — развитие гипогликемии (в связи с улучшением утилизации глюкозы), симптомы которой включают головокружение, повышенное потоотделение, головную боль, расстройства зрения.

Передозировка:

Симптомы: головная боль, тошнота, рвота.

В случае острой передозировки (при применении 10-40 г) могут отмечаться серьезные признаки интоксикации (генерализованные судорожные приступы; выраженные нарушения кислотно-щелочного баланса, ведущие к лактоацидозу; гипогликемическая кома; тяжелые нарушения свертываемости крови, приводящие иногда к летальному исходу).

При подозрении на существенную передозировку препарата (дозы, равнозначные более 10 таблеткам для взрослых или более 50 мг/кг массы тела для ребенка) необходима немедленная госпитализация.

Лечение: симптоматическое (включая промывание желудка, прием активированного угля), при необходимости — противосудорожная терапия, меры по поддержанию жизненно важных функций. Специфического антидота нет. Гемодиализ неэффективен.

Взаимодействие:

При одновременном применении тиоктовой кислоты и цисплатина отмечается снижение эффективности цисплатина.

Тиоктовая кислота связывает металлы, поэтому ее не следует применять одновременно с препаратами, содержащими металлы (например, препаратами железа, магния, кальция), а также с молочными продуктами (из-за содержащегося в них кальция); интервал между приемом таких препаратов и тиоктовой кислотой должен составлять не менее 2 ч.

Усиливает действие инсулина и пероральных гипогликемических средств.

Усиливает противовоспалительное действие глюкокортикостероидов.

Этанол и его метаболиты снижают терапевтическую активность тиоктовой кислоты.

Особые указания:

Прием алкоголя снижает эффективность лечения препаратом, поэтому пациентам в период терапии тиоктовой кислотой следует воздержаться от употребления алкоголя в течение всего курса лечения, а также, по возможности, в период между курсами.

Употребление алкоголя во время лечения тиоктовой кислотой также является фактором риска развития и прогрессирования нейропатии.

У пациентов с сахарным диабетом необходим постоянный контроль концентрации глюкозы в крови, особенно на начальной стадии терапии. В некоторых случаях необходимо уменьшить дозу инсулина или перорального гипогликемического препарата, чтобы избежать развития гипогликемии.

Одновременный прием пищи может препятствовать всасыванию тиоктовой кислоты.

При приеме препарата употребление молочных продуктов не рекомендуется (из-за содержания в них кальция). Интервал между приемом тиоктовой кислоты и употреблением молочных продуктов должен составлять не менее 2 ч.

Описано несколько случаев развития аутоиммунного инсулинового синдрома у пациентов с сахарным диабетом на фоне лечения тиоктовой кислотой, который характеризовался частыми гипогликемиями в условиях наличия аутоантител к инсулину. Возможность развития аутоиммунного инсулинового синдрома определяется наличием у пациентов с определенным генотипом HLA (человеческого лейкоцитарного антигена) аллелей HLA-DRB1 04:06 и HLA-DRB1 04:03.

Следует учитывать возможность наличия аутоиммунного инсулинового синдрома при дифференциальной диагностике спонтанной гипогликемии у пациентов, принимающих тиоктовую кислоту.

Влияние на способность управлять транспортными средствами и механизмами:

Влияние тиоктовой кислоты на способность к управлению транспортными средствами и механизмами специально не изучалось. Учитывая возможные нежелательные реакции (головокружение и развитие симптомов гипогликемии), необходимо соблюдать осторожность при вождении транспортных средств и занятиях потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

Форма выпуска/дозировка:

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 300 мг и 600 мг.

Упаковка:

По 10 таблеток в контурную ячейковую упаковку из пленки поливинилхлоридной и фольги алюминиевой или по 30, 60 таблеток в банки из полимерных материалов.

Каждую банку или 3, 6, 10 контурных ячейковых упаковок вместе с инструкцией по применению помещают в пачку из картона для, потребительской тары.

Условия хранения:

В защищенном от света месте, при температуре не выше 25 °С.

Хранить в недоступном для детей месте.

Срок годности:

3 года.

Не применять по истечении срока годности.

Условия отпуска

По рецепту

Производитель

ОАО «Марбиофарм», 424006, Республика Марий Эл, г. Йошкар-Ола, ул. Карла Маркса, д. 121, Россия

Владелец регистрационного удостоверения/организация, принимающая претензии потребителей:

ОАО «Марбиофарм»

Комментарии

(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)