- Скачать инструкцию медикамента
Торговое наименование
FDP
Международное непатентованное название
Фосфруктоза
Лекарственная форма
Порошок лиофилизированный для приготовления раствора для внутривенного введения, 5 г, в комплекте с растворителем.
Состав
Один флакон препарата содержит
активное вещество — D-Фруктозо-1,6-дифосфата тринатриевой соли 5г (эквивалентно 3,75г D-фруктозо-1,6-дифосфорной кислоты).
Один флакон растворителя содержит
вода для инъекций 50 мл, азот стерильный.
Описание
Порошок от белого до слегка желтого цвета.
Фармакотерапевтическая группа
Препараты для лечения заболеваний сердечно-сосудистой системы.
Прочие препараты для лечения заболеваний сердца. Прочие кардиотонические препараты. Фруктоза 1,6 дифосфат.
Код АТХ С01ЕВ07
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА
Фармакокинетика
Концентрация FDP в плазме, измеренная через 5 минут после инфузии в дозе 250 мг/кг, составила 770 мг/л. Через 80 минут после окончания инфузии FDP не обнаруживался в определяемых количествах. FDP исчезает из плазмы благодаря распространению в ткани внесосудистого русла и гидролизу до неорганического фосфата и фруктозы под воздействием эритроцитарной и плазматической фосфатаз.
Фармакодинамика
Основной механизм действия препарата — взаимодействие со стенкой клетки со стимуляцией активности фосфофруктокиназы, пируваткиназы и лактаткиназы и, в конечном итоге, с увеличением внутриклеточного высокоэнергетического фосфатного пула. Его внутриклеточная концентрация варьирует в зависимости от типа клетки. Концентрация FDP внутри человеческих эритроцитов составляет 6-10 мг/л клеток.
Взаимодействие с поверхностью клетки проявляется также в виде усиленной диффузии ионов калия внутрь клетки. FDP противодействует отрицательным последствиям гиперкалиемии, препятствует снижению запасов аденозинтрифосфата в сердечной мышце и поддерживает сердечную деятельность, предупреждая ее остановку.
Поддерживая запасы АТФ и креатинфосфата при ишемии миокарда, FDP способствует кардиореспираторной реанимации, ограничивает зону некроза, вызванную острой окклюзией коронарных артерий; вызывает благоприятный кардиоциркуляторный эффект и улучшает гемодинамику при назначении пациентам с обширным инфарктом миокарда, особенно на ранней стадии.
FDP показывает протективную активность при геморрагическом и травматическом шоках. FDP обладает защитным эффектом на ткань головного мозга, снижая последствия гипоксического стресса.
У пациентов с хронической ишемической болезнью сердца FDP улучшает работоспособность и функцию сердца при нагрузке; снижает биохимические и электрокардиографические проявления токсического действия цитостатиков на сердце. FDP ускоряет восстановление достаточной сердечной деятельности после длительной ишемической кардиоплегии.
FDP защищает печень и почки от ишемии и от функционального и органического повреждения, вызванного пост-ишемической реперфузией.
FDP улучшает реологические показатели крови у пациентов, страдающих заболеванием периферических кровеносных сосудов. При многократных переливаниях крови FDP увеличивает внутриэритроцитарный энергетический пул, уменьшает концентрацию калия в переливаемой плазме, восстанавливает нормальное соотношение калия и натрия внутри
клеток, улучшает упругость и гемолитическую резистентность эритроцитов.
При лечении респираторного дистресс-синдрома у взрослых, FDP способствует ослаблению макроваскулярных повреждений легких путем угнетения высвобождения гистамина из тучных клеток и предупреждения образования свободных кислородных радикалов в нейтрофилах.
FDP положительно влияет на азотистый баланс и содействует утилизации глюкозы при общем парентеральном питании.
Показания к применению
— гипофосфатемия
Способ применения и дозы
FDP предназначен только для внутривенного вливания.
Для быстрого внутривенного вливания (со скоростью до 1г/мин, что соответствует скорости до 10 мл/мин) 5 г FDP разводят 50 мл приложенного растворителя для получения 10% раствора. Рекомендуемые суточные дозы и длительность лечения определяются тяжестью состояния. При острых состояниях препарат обычно вводят из расчета 70-160 мг/кг (соответствует 2 флаконам в сутки). При необходимости введения более высоких доз рекомендуется общую суточную дозу разделить на 2 введения.
Для терапии гипофосфатемии назначаемое количество должно зависеть от выраженности дефицита во избежание избыточного появления фосфора.
Важно!
Приготовленный раствор должен быть прозрачным, бесцветным или светло желтым, не иметь посторонних частиц. Раствор использовать сразу, после приготовления.
Приготовленный раствор можно использовать только один раз. Любое оставшееся после применения количество должно быть выброшено.
Побочные действия
Очень редко
— гиперфосфатемия (при несбалансированных дозах)
— аллергические реакции разной степени тяжести до анафилактического шока в случае вливания со скоростью выше 10мл/мин., ощущение прилива, пульсации, «мурашек» в конечностях, онемение конечностей
— болезненность вместе введения, раздражение кожи, тромбозы, флебиты (при экстравазации)
Противопоказания
— известная гиперчувствительность к препарату
— гиперфосфатемия
— почечная недостаточность
— наследственная непереносимость фруктозы
— детский и подростковый возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены)
— беременность и период лактации (ввиду отсутствия данных по безопасности и эффективности)
Лекарственные взаимодействия
Взаимодействие FDP с другими лекарственными препаратами не зафиксировано.
Совместимость: не следует сочетать FDP с другими препаратами, не растворимыми при рН между 3,5 и 5,8 , а также со щелочными растворами солей кальция. Не смешивать с другими растворами.
Особые указания
У пациентов с клиренсом креатинина ниже 50 мл/мин следует постоянно наблюдать за уровнем фосфатов в крови, при появлении признаков гиперфосфатемии, рекомендуется снижение дозы препарата.
Необходимо контролировать уровень электролитов в плазме во время лечения.
Особенности влияния на способность управлять транспортным средством или потенциально опасными механизмами:
Следует соблюдать осторожность при управлении транспортным средством или потенциально опасными механизмами.
Передозировка
Симптомы передозировки FDP не известны.
Форма выпуска и упаковка
По 5 г препарата во флаконе бесцветного стекла типа II, укупоренном хлорбутиловой резиновой пробкой, обжатой алюминиевым колпачком.
По 50 мл растворителя во флаконе бесцветного стекла.
По 1 флакону с препаратом, 1 флакону с растворителем в комплекте с системой для внутривенного введения вместе с инструкцией по медицинскому применению на государственном и русском языках помещают в пачку из картона.
Условия хранения
Хранить при температуре не выше 250 С.
Не использовать препарат при поврежденной упаковке.
Хранить в недоступном для детей месте!
Срок хранения
5 лет.
Восстановленный раствор используется сразу после приготовления.
Срок годности действителен только при надлежащем хранении.
По истечении срока годности не применять!
Условия отпуска из аптек По рецепту.
Производитель
Fisiopharma Srl, Италия
Наименование и страна владельца регистрационного удостоверения Fisiopharma Srl, Италия
Адрес организации, принимающей на территории Республики Казахстан претензии от потребителей по качеству продукции (товара)
Представительство Консорциума «Медэкспорт Италия», г.Алматы, Айтеке би, 88
Номер телефона: +7 727 279 99 00
Адрес электронной почты: officealmaty@gmail.com
Фруктозо-1,6-дифосфат (ФДП) является промежуточным продуктом в метаболизме глюкозы. Основной механизм действия препарата — взаимодействие со стенкой клетки со стимуляцией активности фосфофруктокиназы, пируваткиназы и лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и, в конечном итоге, с увеличением внутриклеточного высокоэнергетического фосфатного пула. Его внутриклеточная концентрация варьирует в зависимости от «специализации» клетки. Концентрация ФДП внутри человеческих эритроцитов составляет 6-10 мг/л клеток. In vivo и in vitro биохимические исследования показали, что ФДП в фармакологической дозе может воздействовать на мембрану клетки, помогая поглощать калий из системной циркуляции и синтезировать высокоэнергетический фосфат и 2,3-дифосфоглицерат. Кроме того, ФДП снижает гемолиз эритроцитов, вызванный механическим воздействием; ингибирует свободные кислородные радикалы, высвобождаемые при химических реакциях. Взаимодействие с поверхностью клетки проявляется также в виде усиленной диффузии ионов калия внутрь клетки. ФДП противодействует отрицательным последствиям гиперкалиемии, препятствует снижению запасов аденозинтрифосфата в сердечной мышце и поддерживает сердечную деятельность, предупреждая ее остановку. Поддерживая запасы АТФ и креатинфосфата при ишемии миокарда, ФДП способствует кардиореспираторной реанимации, ограничивает зону некроза, вызванную острой окклюзией коронарных артерий; вызывает благоприятный кардиоциркуляторный эффект и улучшает гемодинамику при назначении пациентам с обширным инфарктом миокарда, особенно на ранней стадии. ФДП оказывает значительную протективную активность при геморрагическом и травматическом шоках. ФДП обладает также выраженным защитным эффектом на ткани головного мозга, снижая последствия гипоксического стресса пациентов с хронической ишемической болезнью сердца. ФДП улучшает работоспособность и функцию сердца при нагрузке; снижает биохимические и электрокардиографические проявления токсического действия цитостатиков на сердце. ФДП ускоряет восстановление достаточной сердечной деятельности после длительной ишемической кардиоплегии. ФДП защищает печень и почки от ишемии и от функционального и органического повреждения, вызванного постишемической реперфузией. ФДП улучшает реологические показатели крови у пациентов, страдающих заболеванием периферических кровеносных сосудов. При многократных переливаниях крови ФДП увеличивает внутри эритроцитарный энергетический пул, уменьшает концентрацию калия в переливаемой плазме, восстанавливает нормальное соотношение калия и натрия внутри клеток, улучшает упругость и гемолитическую резистентность эритроцитов. ФДП может быть полезным в лечении респираторного дистресс-синдрома у взрослых. При этом синдроме ФДП способствует ослаблению макроваскулярных повреждений легких путем угнетения высвобождения гистамина из тучных клеток и предупреждения образования свободных кислородных радикалов в нейтрофилах. Кроме того, ФДП положительно влияет на азотистый баланс и содействует утилизации глюкозы при общем парентеральном питании. ФДП усиливает дыхательную активность, что выражается показателями PI max, Pa02, а также устойчивости. Исследования подострой токсичности при внутривенном введении ФДП кроликам и собакам в дозах l00 мг/кг или 200 мг/кг, в течение 30 дней, не выявили патологических изменений в функции и гистологии органов. Тератогенность Исследования тератогенности показали, что после внутривенной инфузии ФДП кроликам в дозе l00 мг/кг ФДП, не наблюдалось патологических изменений периода беременности и аномалий развития плода.
Описание
Инструкция по медицинскому применению
лекарственного средства
FDP
Торговое наименование
FDP
Международное непатентованное название
Фосфруктоза
Лекарственная форма
Порошок лиофилизированный для приготовления раствора для внутривенного введения, 5 г, в комплекте с растворителем.
Состав
Один флакон препарата содержит
активное вещество — D-Фруктозо-1,6-дифосфата тринатриевой соли 5г (эквивалентно 3,75г D-фруктозо-1,6-дифосфорной кислоты).
Один флакон растворителя содержит
вода для инъекций 50 мл, азот стерильный.
Описание
Порошок от белого до слегка желтого цвета.
Фармакотерапевтическая группа
Препараты для лечения заболеваний сердечно-сосудистой системы.
Прочие препараты для лечения заболеваний сердца. Прочие кардиотонические препараты. Фруктоза 1,6 дифосфат.
Код АТХ С01ЕВ07
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА
Фармакокинетика
Концентрация FDP в плазме, измеренная через 5 минут после инфузии в дозе 250 мг/кг, составила 770 мг/л. Через 80 минут после окончания инфузии FDP не обнаруживался в определяемых количествах. FDP исчезает из плазмы благодаря распространению в ткани внесосудистого русла и гидролизу до неорганического фосфата и фруктозы под воздействием эритроцитарной и плазматической фосфатаз.
Фармакодинамика
Основной механизм действия препарата — взаимодействие со стенкой клетки со стимуляцией активности фосфофруктокиназы, пируваткиназы и лактаткиназы и, в конечном итоге, с увеличением внутриклеточного высокоэнергетического фосфатного пула. Его внутриклеточная концентрация варьирует в зависимости от типа клетки. Концентрация FDP внутри человеческих эритроцитов составляет 6-10 мг/л клеток.
Взаимодействие с поверхностью клетки проявляется также в виде усиленной диффузии ионов калия внутрь клетки. FDP противодействует отрицательным последствиям гиперкалиемии, препятствует снижению запасов аденозинтрифосфата в сердечной мышце и поддерживает сердечную деятельность, предупреждая ее остановку.
Поддерживая запасы АТФ и креатинфосфата при ишемии миокарда, FDP способствует кардиореспираторной реанимации, ограничивает зону некроза, вызванную острой окклюзией коронарных артерий; вызывает благоприятный кардиоциркуляторный эффект и улучшает гемодинамику при назначении пациентам с обширным инфарктом миокарда, особенно на ранней стадии.
FDP показывает протективную активность при геморрагическом и травматическом шоках. FDP обладает защитным эффектом на ткань головного мозга, снижая последствия гипоксического стресса.
У пациентов с хронической ишемической болезнью сердца FDP улучшает работоспособность и функцию сердца при нагрузке; снижает биохимические и электрокардиографические проявления токсического действия цитостатиков на сердце. FDP ускоряет восстановление достаточной сердечной деятельности после длительной ишемической кардиоплегии.
FDP защищает печень и почки от ишемии и от функционального и органического повреждения, вызванного пост-ишемической реперфузией.
FDP улучшает реологические показатели крови у пациентов, страдающих заболеванием периферических кровеносных сосудов. При многократных переливаниях крови FDP увеличивает внутриэритроцитарный энергетический пул, уменьшает концентрацию калия в переливаемой плазме, восстанавливает нормальное соотношение калия и натрия внутри
клеток, улучшает упругость и гемолитическую резистентность эритроцитов.
При лечении респираторного дистресс-синдрома у взрослых, FDP способствует ослаблению макроваскулярных повреждений легких путем угнетения высвобождения гистамина из тучных клеток и предупреждения образования свободных кислородных радикалов в нейтрофилах.
FDP положительно влияет на азотистый баланс и содействует утилизации глюкозы при общем парентеральном питании.
Показания к применению
— гипофосфатемия
Способ применения и дозы
FDP предназначен только для внутривенного вливания.
Для быстрого внутривенного вливания (со скоростью до 1г/мин, что соответствует скорости до 10 мл/мин) 5 г FDP разводят 50 мл приложенного растворителя для получения 10% раствора. Рекомендуемые суточные дозы и длительность лечения определяются тяжестью состояния. При острых состояниях препарат обычно вводят из расчета 70-160 мг/кг (соответствует 2 флаконам в сутки). При необходимости введения более высоких доз рекомендуется общую суточную дозу разделить на 2 введения.
Для терапии гипофосфатемии назначаемое количество должно зависеть от выраженности дефицита во избежание избыточного появления фосфора.
Важно!
Приготовленный раствор должен быть прозрачным, бесцветным или светло желтым, не иметь посторонних частиц. Раствор использовать сразу, после приготовления.
Приготовленный раствор можно использовать только один раз. Любое оставшееся после применения количество должно быть выброшено.
Побочные действия
Очень редко
— гиперфосфатемия (при несбалансированных дозах)
— аллергические реакции разной степени тяжести до анафилактического шока в случае вливания со скоростью выше 10мл/мин., ощущение прилива, пульсации, «мурашек» в конечностях, онемение конечностей
— болезненность вместе введения, раздражение кожи, тромбозы, флебиты (при экстравазации)
Противопоказания
— известная гиперчувствительность к препарату
— гиперфосфатемия
— почечная недостаточность
— наследственная непереносимость фруктозы
— детский и подростковый возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены)
— беременность и период лактации (ввиду отсутствия данных по безопасности и эффективности)
Лекарственные взаимодействия
Взаимодействие FDP с другими лекарственными препаратами не зафиксировано.
Совместимость: не следует сочетать FDP с другими препаратами, не растворимыми при рН между 3,5 и 5,8 , а также со щелочными растворами солей кальция. Не смешивать с другими растворами.
Особые указания
У пациентов с клиренсом креатинина ниже 50 мл/мин следует постоянно наблюдать за уровнем фосфатов в крови, при появлении признаков гиперфосфатемии, рекомендуется снижение дозы препарата.
Необходимо контролировать уровень электролитов в плазме во время лечения.
Особенности влияния на способность управлять транспортным средством или потенциально опасными механизмами:
Следует соблюдать осторожность при управлении транспортным средством или потенциально опасными механизмами.
Передозировка
Симптомы передозировки FDP не известны.
Форма выпуска и упаковка
По 5 г препарата во флаконе бесцветного стекла типа II, укупоренном хлорбутиловой резиновой пробкой, обжатой алюминиевым колпачком.
По 50 мл растворителя во флаконе бесцветного стекла.
По 1 флакону с препаратом, 1 флакону с растворителем в комплекте с системой для внутривенного введения вместе с инструкцией по медицинскому применению на государственном и русском языках помещают в пачку из картона.
Условия хранения
Хранить при температуре не выше 250 С.
Не использовать препарат при поврежденной упаковке.
Хранить в недоступном для детей месте!
Срок хранения
5 лет.
Восстановленный раствор используется сразу после приготовления.
Срок годности действителен только при надлежащем хранении.
По истечении срока годности не применять!
Условия отпуска из аптек По рецепту.
Производитель
Fisiopharma Srl, Италия
Лиофилизированные порошки и порошки для приготовления растворов для инъекций и инфузий во флаконах
| № | Наименование Продукта | Произ-ная серия (MOQ) | Международное непатентованное наименование | Состав |
|---|---|---|---|---|
| 1 | Герпедекс порошок лиофилизированный порошок для приготовления раствора для инфузий 500 мг | 10000 | ацикловир | ацикловир |
| 2 | Герпедекс порошок лиофилизированный порошок для приготовления раствора для инфузий 1000 мг | 10000 | ацикловир | ацикловир |
| 3 | ФДП-ZUMA порошок для приготовления раствора для инфузий 5 г, в комплекте с растворителем-вода для инъекций 50 мл. | 10000 | фруктозо-1.6 дифосфат тринатриевая соль | фруктозо-1,6-дифосфат тринатриевая соль |
| 4 | ФДП-ZUMA порошок для приготовления раствора для инфузий 10 г, с растворителем- 100 мл. | 10000 | фруктозо-1.6 дифосфат тринатриевая соль | фруктозо-1,6-дифосфат тринатриевая соль |
| 5 | Неолайтон-ZUMA порошок для приготовления раствора для инфузий 1,0 г (флаконы) | 10000 | фосфокреатин натриевая соль | натриевая соль креатин фосфата |
| 6 | Рабелазол лиофилизат для приготовления раствора для внутривенного введения 20 мг №1 (флаконы) | 10000 | рабепразол натрия | рабепразол натрия, маннитол, натрия гидроксид |
| 7 | Апрозум лиофилизированный порошок для приготовления раствора для инъекций 10 000 АТрЕ, в комплекте с растворителем | 10000 | апротинин | апротинин, маннитол, натрия гидроксид и/или хлористоводородная кислота |
| 8 | Пантозум лиофилизированный порошок для приготовления раствора для инъекций 40 мг | 10000 | пантопрозол | пантопразол натрия, маннитол, натрия цитрат дигидрат, натрия гидроксид |
| 9 | Фамотилекс лиофилизированный порошок для приготовления раствора для инъекций 20 мг, в комплекте с растворителем-0,9% раствор натрия хлорида 5 мл. | 10000 | фамотидин | фамотидин, аспаргиновая кислота, маннит, натрия гидроксид, раствор 10%, аспаргиновая кислота, раствор 10% |
| 10 | Аде-Зума лиофилизированный порошок для приготовления раствора для инъекций 400 мг | 10000 | адеметионин | адеметионин 1,4-бутандисульфонат, L-Лизин, натрия гидроксид |
| 11 | Тенозум -лиофилизат для приготовления раствора для инъекций 20 мг №3(флаконы), в комплекте с растворителем -вода для инъекций 2мл, №3(ампулы) | 10000 | теноксикам | теноксикам, маннитол, динатрия эдетат, кислота аскорбиновая, трис (гидрометил) аминометан (трометамин), натрия гидроксид, кислота соляная |
| 12 | Кокарбоксилаза лиофилизированный порошок для приготовления раствора для инъекций 50 мг | 10000 | кокарбоксилаза | гепарин, спирт бензиловый, натрия хлорид, вода для инъекций |
Аббасов А.К1, Азимов А.У1, Арипходжаева Ф.З1, Каюмов Н.У1, Азизов Ш.1
1Ташкентский Педиатрический Медицинский Институт, Ташкент, Узбекистан
Аннотация
В кардиологии в комплексной терапии инфаркта миокарда и нестабильной стенокардии в настоящее время широко используют такие метаболические препараты, как FDP, неотон, триметазидин, реамберин. В последние годы отмечен интерес к кардиопротектору — FDP, который обладает антиоксидантным, мембраностабилизирующим, антиишемическим действием.
Ключевые слова: инфаркт миокарда., нестабильная стенокардия, Острый коронарный синдром
EFFECTIVE INTEGRATED FRUCTOSE-1,6-BISPHOSPHATE THERAPY IN PATIENTS WITH ACUTE CORONARY SYNDROME
Abbasov A.K1, Azimov A.U1, Ariрkhadjaeva F.Z1, Kayumov N.U1, Azizov Sh.1
1Tashkent Pediatric Medical Institute, Tashkent, Uzbekistan
Abstract
In cardiology in the treatment of myocardial infarction and unstable angina is now widely used by such metabolic drugs like FDP, Neoton, trimetazidine, reamberin. In recent years there has been interest in cardioprotectors — FDP, which has antioxidant, membrane-stabilizing, anti-ischemic effect.
Рубрика: 14.00.00 МЕДИЦИНСКИЕ НАУКИ
Библиографическая ссылка на статью:
Аббасов А.К, Азимов А.У, Арипходжаева Ф.З, Каюмов Н.У, Азизов Ш. Эффективность комплексной терапии фруктоза 1,6 дифосфата у больных с острым коронарным синдромом // Современные научные исследования и инновации. 2015. № 3. Ч. 5 [Электронный ресурс]. URL: https://web.snauka.ru/issues/2015/03/41784 (дата обращения: 22.11.2023).
Несмотря на достигнутые в последние десятилетия успехи в профилактике и лечении ишемической болезни сердца (ИБС), оптимизация лечения этого заболевания остается одной из наиболее актуальных проблем современной кардиологии. Высокая медико-социальная значимость данной проблемы связана с осложняющими течение ИБС инфарктом миокарда, сердечной недостаточностью и внезапной коронарной смертью. Несмотря на внедрение современных схем медикаментозной терапии, частота развития этих осложнений остается достаточно высокой. В связи с этим не прекращается поиск способов улучшения продолжительности и качества жизни больных ИБС, и направлен он преимущественно на оптимизацию метаболических процессов в миокарде.
Коронарный атеросклероз приводит к развитию дисбаланса между доставкой кислорода к кардиомиоцитам и потребностью в нем, возникает нарушение перфузии миокарда и его ишемия. Недостаток кислорода вызывает изменение метаболизма кардиомиоцитов. Клеточный ацидоз, локальное воспаление и пероксидация, нарушение ионного равновесия, уменьшение синтеза АТФ лежат в основе развития электрофизиологической и функциональной дисфункции миокарда [1—4]. Таким образом, перспективным направлением фармакологического поиска новых эффективных антиишемических препаратов является создание лекарственных форм, обладающих противоишемической, метаболической и антиоксидантной активностью, при этом имеющих минимальное количество побочных эффектов.
В кардиологии в комплексной терапии инфаркта миокарда и нестабильной стенокардии в настоящее время широко используют такие метаболические препараты, как FDP, неотон, триметазидин, реамберин. В последние годы отмечен интерес к кардиопротектору — FDP, который обладает антиоксидантным, мембраностабилизирующим, антиишемическим действием [5—8].
Целью исследования явилось изучение влияния (FDP) фруктоза 1,6 дифосфата при включении в стандартную схему лечения пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС) — инфарктом миокарда и нестабильной стенокардией — на стационарном этапе на клиническое течение заболевания, биохимические, эхокардиографические показатели.
Материал и методы
В исследование было включено 30 пациентов с ОКС, в том числе 19 пациентов с ИБС и нестабильной (прогрессирующей) стенокардией (1 пациент выбыл из исследования из-за отказа) и 10 пациентов с крупноочаговым инфарктом миокарда.
У 30 (100%) пациентов сопутствующей была артериальная гипертензия, часть больных имели в анамнезе сахарный диабет и перенесенный инфаркт миокарда.
Критерии включения:
— пациенты в возрасте 40—70 лет;
— пациенты с ИБС и ОКС: нестабильной прогрессирующей стенокардией и острым крупноочаговым инфарктом миокарда;
— сердечная недостаточность Н I—IIA (NYHA II—III);
— отсутствие применения препаратов, влияющих на метаболизм миокарда в течение 3 мес до начала лечения (табл. 1).
Пациентам при поступлении в стационар и перед выпиской выполняли эхокардиографическое исследование (ЭхоКГ), велоэргометрическую пробу (ВЭП), лабораторные исследования.
ЭхоКГ проводили на ультразвуковом аппарате «Philips iE-33» (Нидерланды) по стандартной методике с определением конечнодиастолического (КДР) и конечносистолического (КСР) размера левого желудочка (ЛЖ), фракции выброса (ФВ) ЛЖ в М-режиме, среднего давления в легочной артерии (ДЛАср.), пиковой скорости трансмитрального кровотока в раннюю диастолу (Е), скорости трансмитрального кровотока в систолу предсердия (А), индекса локальной сократимости миокарда ЛЖ (ИЛСМ), ударного объема (УО).
Таблица .1
Клиническая характеристика пациентов (n =29)
| Показатель | Число пациентов |
| Средний возраст | 58,2±1,6 |
| Соотношение женщин/мужчин, n (%)
Сахарный диабет, n(%) |
23(79%)/6 (21%)
8(27%) |
| Артериальная гипертензия, n (%) | 29(100%) |
| Инфаркт миокарда в анамнезе, n (%) | 6(21%) |
Биохимический анализ крови с определением содержания АСТ, АЛТ, КФК, общего холестерина, три¬глицеридов, мочевины, креатинина, билирубина, С-реактивного белка (СРБ) выполняли на автоматическом биохимическом анализаторе «Olympus-U400» (Япония).
Всем пациентам в стационаре назначали FDP внутривенно, первые сутки по 10 г остальные дни 5г в сутки. Курс лечения составляла 10 дней.. В качестве базисной терапии кроме FDP все больные получали ингибиторы АПФ, b-блокаторы, статины, аспирин, клексан. До поступления в стационар 18 из 29 (62%) пациентов не лечились или лечились нерегулярно.
Данные обработаны с использованием статистического пакета программ STATISTICA 6.0. Из числовых характеристик выборок определяли среднюю арифметическую величину (M), ошибку средней (m) и стандартное отклонение. Достоверность межгрупповых различий средних величин изучали при помощи t-критерия Стъюдента и непараметрического критерия соответствия хи-квадрат (2), определяли уровень значимости Р. Значение Р<0,05 считали статистически достоверным.
Результаты и обсуждение
Как видно из табл. 2, комплексное лечение антиишемическими препаратами в сочетании с FDP при обязательном включении в схему статинов не только не вызывало повышения уровня печеночных ферментов, билирубина, а приводило к достоверному (Р<0,05) снижению уровня креатинина, общего холестерина, триглицеридов, а также одного из маркеров воспаления — СРБ.
Таблица 2
Динамика биохимических показателей (n=29)
| Показатель | До лечения | После лечения |
| СРБ, мг/л | 8.7 3.8 | 0.8 0.4٭ |
| АСТ, Ед | 45.0 6.3 | 26.6 1.8٭ |
| АЛТ, Ед | 55.6 11.2 | 30.5 3.6٭ |
| КФК, Ед | 140.4 13.8 | 132.4 18.4 |
| ЛДГ, Ед | 354 27.2 | 259 20٭ |
| Билирубин, ммоль/л | 16.4 1.8 | 13.3 0.9 |
| Глюкоза, ммоль/л | 6.9 0.6 | 5.9 0.2 |
| Креатинин, ммоль/л | 102.7 3.4 | 95.8 2.9٭ |
| Мочевина, ммоль/л | 6.2 0.2 | 6.3 0.6 |
| Об холестерин, ммоль/л | 5.1 0.2 | 4.2 0.1٭ |
| Триглицериды, ммоль/л | 1.9 0.1 | 1.5 0.1٭ |
Р< 0.05 достоверность различий показателей до и после лечения.
Лечение хорошо переносилось пациентами, на фоне терапии были достигнуты практически целевые уровни общего холестерина и триглицеридов, ни в одном случае не потребовалось снижать дозы статинов или их отменять из-за побочных эффектов или увеличения уровня печеночных ферментов в крови. Приверженность к лечению составила 100%.
Достоверных изменений показателей внутрисердечной гемодинамики комбинированной терапии не получено, однако отмечены некоторые положительные тенденции (табл. 3).
Как видно из табл. 3, наблюдалась тенденция к уменьшению размеров ЛЖ, улучшению локальной и глобальной сократительной функции ЛЖ, снижению среднего давления в легочной артерии.
Проведенное исследование показало: включение FDP в схему комбинированной терапии больных с нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда выявило хорошую переносимость, безопасность данного метаболического препарата и приверженность к лечению. Отмечено положительное влияние его на функцию печени, сердца, систему воспалительного ответа, улучшение переносимости физических нагрузок, а также уменьшение проявлений сердечной недостаточности.
Таблица 3
Динамика эхокардиографических показателей на фоне комбинированной терапии (n=29)
| Показатель | До лечения | После лечения |
| УО, мл | 88,7 ±2,9 | 91,3 ±3,8 |
| КДР, мм | 58,9 ±1,1 | 57,0 ±1,3 |
| КСР, мм | 39,4 ±1,5 | 39,0 ±1,6 |
| ФВ, % | 56,5 ±1,9 | 57,5 ±2,2 |
| ИЛСМ, ед | 1,4 ±0,1 | 1,3 ±0,1 |
| Е, м/с | 0,7 ±0,03 | 0,73 ±0,03 |
| А, м/с | 0,69 ±0,02 | 0,67 ±0,03 |
| Е/А, | 1,08 ±0,06 | 1,19 ±0,11 |
| ДЛА, мм.рт.ст | 28,5 ±1,5 | 28,3 ±1,3 |
Таким образом, FDP можно включать в стандартную схему лечения больных нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда с антиоксидантной, антиишемической, мембраностабилизирующей целью.
Библиографический список
- Амосова Е. Н. Метаболическая терапия повреждений миокарда, обусловленного ишемией. Новый подход к лечению ишемической болезни сердца и сердечной недостаточности // Укр. кардиологич. журн.— 2000.— № 4.— С. 86—92.
- Голиков А. П., Бойцов С. А., Михин В. П. Уменьшение токсического повреждения миокарда при лечении синдрома эндогенной интоксикации// Леч. врач.— 2003.— № 4.— С. 70—74.
- Dhalla N. S., Temsah R. M., Netticadan T. Effect of Isoproterenol on Tissue Defense Enzymes, Hemodynamic and Left Ventricular Contractile Function in Rats // J. Hypertension.— 2000.— Vol. 18.— P. 655—673.
- Lee L., Horowitz J., Frenneaux M. Metabolic manipulation in ischaemic heart disease, a novel approach to treatment II // Eur. Heart J.— 2004.— Vol. 25.— P. 634—641.
- Губарь Е. Н., Мрочек А. Г. Эффективность тиотриазолина в комплексной фармакотерапии больных ишемической болезнью сердца//Мед. новости.— 2008.— № 6.— С. 79—81.
- Козловский В. И., Коневалова Н. Ю., Козловская С. П. Применение Тиотриазолина в комплексной терапии больных с патологией сердечно-сосудистой системы // Рецепт.— 2007.— № 4.— С. 18—23.
- Сытый В. П. Эффективность Тиотриазолина в лечении хронической сердечной недостаточности // Рецепт.— 2008.— № 5.— С. 103—105.
- Цыркунов В. М., Лазаревич С. Н., Гончаров В. В. Антиоксидантные средства, необходимый компонент комплексной фармакотерапии // Рецепт.— 2008.— № 1.— С. 69—74.
Количество просмотров публикации: Please wait
Все статьи автора «азиз аббасов»