Дикумарол
Dicoumarol
Фармакологическое действие
Дикумарол — антикоагулянт непрямого действия, эффективен только при введении в организм и не влияет на свёртывание при смешивании с кровью вне организма, является антагонистом витамина K. Имеет эффект кумуляции. Обладает гепатотоксичностью, может вызывать кровотечения. Применялся для профилактики тромбозов и эмболий, но впоследствии был вытеснен неодикумарином, варфарином и другими менее токсичными препаратами.
Показания
Профилактика и лечение повышенной свёртываемости крови, склонность к тромбообразованию и образованию эмболов: венозные тромбозы воспалительного характера после операций, после родов, эмболии периферических сосудов, инфаркт миокарда, тромбоэмболические осложнения инфаркта миокарда, коронарная недостаточность, коронарный тромбоз.
Противопоказания
Гиперчувствительность, исходное содержание протромбина ниже 70 %, геморрагические диатезы, другие заболевания с пониженной свёртываемостью крови.
Способ применения и дозы
Взрослые, внутрь: 25–200 мг/сут, в зависимости от ПВ.
Передозировка
Передозировка приводит к серьёзному, иногда смертельному неконтролируемому кровотечению.
Взаимодействие
Классификация
-
АТХ
B01AA01
-
Фармакологическая группа
Информация о действующем веществе Дикумарол предназначена для медицинских и фармацевтических специалистов, исключительно в справочных целях. Инструкция не предназначена для замены профессиональной медицинской консультации, диагностики или лечения. Содержащаяся здесь информация может меняться с течением времени. Наиболее точные сведения о применении препаратов, содержащих активное вещество Дикумарол, содержатся в инструкции производителя, прилагаемой к упаковке.
From Wikipedia, the free encyclopedia
 |
|
| Clinical data | |
|---|---|
| MedlinePlus | a605015 |
| ATC code |
|
| Legal status | |
| Legal status |
|
| Pharmacokinetic data | |
| Protein binding | plasmatic proteins |
| Metabolism | hepatic |
| Excretion | faeces, urine |
| Identifiers | |
|
IUPAC name
|
|
| CAS Number |
|
| PubChem CID |
|
| IUPHAR/BPS |
|
| DrugBank |
|
| ChemSpider |
|
| UNII |
|
| KEGG |
|
| ChEBI |
|
| ChEMBL |
|
| NIAID ChemDB |
|
| CompTox Dashboard (EPA) |
|
| ECHA InfoCard | 100.000.575  |
| Chemical and physical data | |
| Formula | C19H12O6 |
| Molar mass | 336.299 g·mol−1 |
| 3D model (JSmol) |
|
|
SMILES
|
|
|
InChI
|
|
  (what is this?) (verify) |
Dicoumarol (INN) or dicumarol (USAN) is a naturally occurring anticoagulant drug that depletes stores of vitamin K (similar to warfarin, a drug that dicoumarol inspired). It is also used in biochemical experiments as an inhibitor of reductases.
Dicoumarol is a natural chemical substance of combined plant and fungal origin. It is a derivative of coumarin, a bitter-tasting but sweet-smelling substance made by plants that does not itself affect coagulation, but which is (classically) transformed in mouldy feeds or silages by a number of species of fungi, into active dicoumarol. Dicoumarol does affect coagulation, and was discovered in mouldy wet sweet-clover hay, as the cause of a naturally occurring bleeding disease in cattle.[1] See warfarin for a more detailed discovery history.
Identified in 1940, dicoumarol became the prototype of the 4-hydroxycoumarin anticoagulant drug class. Dicoumarol itself, for a short time, was employed as a medicinal anticoagulant drug, but since the mid-1950s has been replaced by its simpler derivative warfarin, and other 4-hydroxycoumarin drugs.
It is given orally, and it acts within two days.
Uses[edit]
Dicoumarol was used, along with heparin, for the treatment of deep venous thrombosis. Unlike heparin, this class of drugs may be used for months or years.
Mechanism of action[edit]
Like all 4-hydroxycoumarin drugs it is a competitive inhibitor of vitamin K epoxide reductase, an enzyme that recycles vitamin K, thus causing depletion of active vitamin K in blood. This prevents the formation of the active form of prothrombin and several other coagulant enzymes. These compounds are not antagonists of Vitamin K directly—as they are in pharmaceutical uses—but rather promote depletion of vitamin K in bodily tissues allowing vitamin K’s mechanism of action as a potent medication for dicoumarol toxicity. The mechanism of action of Vitamin K along with the toxicity of dicoumarol are measured with the prothrombin time (PT) blood test.
Poisoning[edit]
Overdose results in serious, sometimes fatal uncontrolled hemorrhage.[2]
History[edit]
Dicoumarol was isolated by Karl Link’s laboratory at University of Wisconsin, six years after a farmer had brought a dead cow and a milk can full of uncoagulated blood to an agricultural extension station of the university. The cow had died of internal bleeding after eating moldy sweet clover; an outbreak of such deaths had begun in the 1920s during The Great Depression as farmers could not afford to waste hay that had gone bad.[3] Link’s work led to the development of the rat poison warfarin and then to the anticoagulants still in clinical use today.[3]
See also[edit]
- Ethyl biscoumacetate
References[edit]
- ^ Nicole Kresge; Robert D. Simoni; Robert L. Hill (2005-02-25). «Sweet clover disease and warfarin review». Journal of Biological Chemistry. 280 (8): e5. Retrieved 2012-09-26.
- ^ Duff IF, Shull WH (March 1949). «Fatal hemorrhage in dicumarol poisoning; with report of necropsy». Journal of the American Medical Association. 139 (12): 762–766. doi:10.1001/jama.1949.02900290008003. PMID 18112552.
- ^ a b Wardrop D, Keeling D (June 2008). «The story of the discovery of heparin and warfarin». British Journal of Haematology. 141 (6): 757–763. doi:10.1111/j.1365-2141.2008.07119.x. PMID 18355382.
Further reading[edit]
- Cullen JJ, Hinkhouse MM, Grady M, Gaut AW, Liu J, Zhang YP, et al. (September 2003). «Dicumarol inhibition of NADPH:quinone oxidoreductase induces growth inhibition of pancreatic cancer via a superoxide-mediated mechanism». Cancer Research. 63 (17): 5513–5520. PMID 14500388.
- Mironov AA, Colanzi A, Polishchuk RS, Beznoussenko GV, Mironov AA, Fusella A, et al. (July 2004). «Dicumarol, an inhibitor of ADP-ribosylation of CtBP3/BARS, fragments golgi non-compact tubular zones and inhibits intra-golgi transport». European Journal of Cell Biology. 83 (6): 263–279. doi:10.1078/0171-9335-00377. PMID 15511084.
- Abdelmohsen K, Stuhlmann D, Daubrawa F, Klotz LO (February 2005). «Dicumarol is a potent reversible inhibitor of gap junctional intercellular communication». Archives of Biochemistry and Biophysics. 434 (2): 241–247. doi:10.1016/j.abb.2004.11.002. PMID 15639223.
- Thanos CG, Liu Z, Reineke J, Edwards E, Mathiowitz E (July 2003). «Improving relative bioavailability of dicumarol by reducing particle size and adding the adhesive poly(fumaric-co-sebacic) anhydride». Pharmaceutical Research. 20 (7): 1093–1100. doi:10.1023/A:1024474609667. PMID 12880296. S2CID 448086.]
External links[edit]
- Diseases Database (DDB): 30166
Йодокомб® (Iodocomb®) инструкция по применению
📜 Инструкция по применению Йодокомб®
💊 Состав препарата Йодокомб®
✅ Применение препарата Йодокомб®
📅 Условия хранения Йодокомб®
⏳ Срок годности Йодокомб®
⚠️ Государственная регистрация данного препарата отменена
Описание лекарственного препарата
Йодокомб®
(Iodocomb®)
Основано на официальной инструкции по применению препарата, утверждено компанией-производителем
и подготовлено для электронного издания справочника Видаль 2014
года, дата обновления: 2021.10.29
Владелец регистрационного удостоверения:
Код ATX:
H03A
(Препараты щитовидной железы)
Лекарственные формы
| Йодокомб® 50/150 |
Таб. 50 мкг+150 мкг: 50, 100, 125 или 250 шт. рег. №: ЛСР-005604/09 |
|
| Йодокомб® 75/150 |
Таб. 75 мкг+150 мкг: 50, 100, 125 или 250 шт. рег. №: ЛСР-005605/09 |
Форма выпуска, упаковка и состав
препарата Йодокомб®
Йодокомб® 50/150
Таблетки белого или почти белого цвета, круглые, плоскопараллельные, со скошенными краями и односторонней риской.
Вспомогательные вещества: гипромеллоза, магния гидроксикарбонат (магния карбонат основной легкий), целлюлоза микрокристаллическая, крахмал кукурузный, кремния диоксид коллоидный, кальция бегенат*.
10 шт. — блистеры (5) — пачки картонные.
10 шт. — блистеры (10) — пачки картонные.
25 шт. — блистеры (5) — пачки картонные.
25 шт. — блистеры (10) — пачки картонные.
Йодокомб® 75/150
Таблетки белого или почти белого цвета, круглые, плоскопараллельные, со скошенными краями и односторонней риской.
Вспомогательные вещества: гипромеллоза, магния гидроксикарбонат (магния карбонат основной легкий), целлюлоза микрокристаллическая, крахмал кукурузный, кремния диоксид коллоидный, кальция бегенат*.
10 шт. — блистеры (5) — пачки картонные.
10 шт. — блистеры (10) — пачки картонные.
25 шт. — блистеры (5) — пачки картонные.
25 шт. — блистеры (10) — пачки картонные.
* смесь солей кальция высших жирных кислот: бегеновой, арахиновой, лигноцериновой, пальмитиновой, стеариновой, олеиновой. Субстанция содержит от 5.7 до 6.3% кальция.
Фармакологическое действие
Комбинированный препарат, содержащий левотироксин натрия и препарат неорганического йода. Левотироксин натрия — это синтетический гормон, по действию идентичный природному гормону щитовидной железы. Действие экзогенно введенного в организм человека йода зависит от суточной дозы йода, вида лекарственной формы, а также от состояния щитовидной железы (здоровый орган, латентное или манифестное течение заболевания).
Являясь структурным элементом для синтеза гормонов щитовидной железы — тироксина и трийодтиронина, йод представляет собой незаменимый компонент пищи. Потребность в йоде, то есть в том количестве йода, которое должно поступать ежедневно для предотвращения развития эндемического зоба, составляет 100-250 мкг/сут и отличается в зависимости от возраста и состояния щитовидной железы. Йод в физиологических количествах (до 300 мкг) предупреждает образование зоба, обусловленного дефицитом йода, нормализует размеры щитовидной железы у новорожденных, детей и подростков, а также воздействует на ряд нарушенных биохимических показателей (коэффициент трийодтиронин (Т3)/тироксин (Т4)), уровень ТТГ.
Фармакокинетика
Всасывание и распределение
После приема внутрь левотироксин натрия всасывается преимущественно из тонкой кишки (до 80% принятой натощак дозы) и достигает Cmax примерно через 6 ч после приема. Css достигается через 3-5 сут после начала пероральной терапии. Левотироксин натрия более чем на 99% связывается с белками плазмы.
Неорганический йод всасывается из тонкой кишки почти на 100%. Vd у здоровых людей составляет в среднем около 23 л (38% от массы тела). Концентрация неорганического йода в сыворотке обычно составляет 0.1-0.5 мкг/дл. В организме йод накапливается в щитовидной железе и других тканях, таких как слюнные железы, молочные железы и желудок. В слюне, желудочном соке и грудном молоке концентрация йода в 30 раз выше его концентрации в плазме.
Метаболизм и выведение
Левотироксин натрия метаболизируется преимущественно в печени, почках, мышцах и тканях головного мозга.
Йод, в основном, выделяется почками, незначительная часть йода выделяется через кишечник.
Показания препарата
Йодокомб®
- лечение диффузного эутиреоидного зоба, вызванного дефицитом йода;
- профилактика рецидива зоба после резекции щитовидной железы или терапии радиоактивным йодом.
Режим дозирования
Принимают внутрь по 1 таб./сут. Таблетку принимают утром натощак за 30 мин до завтрака, не разжевывая, запивая небольшим количеством жидкости.
Продолжительность курса лечения устанавливается лечащим врачом и обычно составляет от нескольких месяцев или лет до пожизненного.
Если лечение начато препаратом Йодокомб® 50/150, то при необходимости увеличения дозы (на основании результатов лабораторно-диагностических исследований) рекомендуется принимать Йодокомб® 75/150.
Побочное действие
Побочное действие обычно не наблюдается.
В отдельных случаях, возможно появление симптомов гипертиреоза: тахикардия, аритмия, стенокардия, тремор, чувство внутреннего беспокойства, бессонница, гипергидроз, потеря массы тела, диарея.
В таких случаях суточную дозу следует уменьшить или на несколько дней прекратить прием препарата. После исчезновения указанной симптоматики лечение можно продолжить под контролем уровня ТТГ и Т4.
При повышенной чувствительности возможны аллергические реакции: кожная сыпь, эозинофилия; в отдельных случаях — анафилактический шок.
Противопоказания к применению
- повышенная функция щитовидной железы любого генеза;
- недавно перенесенный инфаркт миокарда;
- стенокардия;
- острый миокардит;
- нелеченная недостаточность коры надпочечников;
- очаговая или диффузная автономия функции щитовидной железы;
- герпетиформный дерматит Дюринга;
- гипофизарная недостаточность;
- детский возраст до 18 лет;
- повышенная чувствительность к компонентам препарата.
С осторожностью следует назначать препарат при ИБС, сердечной недостаточности, тахиаритмии, артериальной гипертензии, эпилепсии (в т.ч. в анамнезе), сахарном диабете, несахарном диабете, длительно существующем гипотиреозе, надпочечниковой недостаточности, синдром мальабсорбции, а также пациентам пожилого возраста (старше 65 лет).
Применение при беременности и кормлении грудью
Применение препарата при беременности и в период лактации возможно только в рекомендуемых дозах. Во время беременности возможна корректировка дозы.
Применение у детей
Противопоказан в детском и подростковом возрасте до 18 лет.
Применение у пожилых пациентов
Состорожностью следует назначать препарат пациентам пожилого возраста (старше 65 лет).
Особые указания
Перед началом терапии гормонами щитовидной железы следует исключить наличие или провести лечение следующих заболеваний: ИБС, гипофизарная недостаточность или недостаточность коры надпочечников, автономия функции щитовидной железы (при подозрении на автономию функции щитовидной железы следует провести тест с ТТРГ или выполнить супрессионную сцинтиграфию).
Влияние на способность к управлению транспортными средствами и механизмами
Влияние препарата на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами не известно.
Передозировка
При передозировке возможно развитие гипертиреоза.
Симптомы: тахикардия, аритмия, стенокардия, тремор, чувство внутреннего беспокойства, бессонница, гипергидроз, потеря массы тела, диарея.
Лечение: при относительно умеренных признаках передозировки — уменьшение дозы препарата; при выраженных признаках — прекращение приема препарата, промывание желудка, назначение колестирамина, оксигенотерапия, применение бета-адреноблокаторов, ГКС, сердечных гликозидов. Антитиреоидные препараты назначать не рекомендуется. При приеме препарата в экстремальных дозах (суицидальная попытка) возможно проведение плазмафереза.
При гипертиреозах, вызванных присутствием йода в препарате (при наличии автономии функции щитовидной железы) показана тиреостатическая терапия. В тяжелых случаях (тиреотоксический криз) показана интенсивная терапия, плазмаферез и, при необходимости, тиреоидэктомия.
Лекарственное взаимодействие
При гипертиреозе дефицит йода повышает, а избыток его снижает эффективность терапии антитиреоидными препаратами, поэтому до и во время лечения гипертиреоза следует избегать любого возможного поступления йода в организм.
Амиодарон в связи с высоким содержанием йода может вызвать как гипертиреоз, так и гипотиреоз. Особая осторожность требуется при узловом зобе с возможно нераспознанной автономией функции щитовидной железы.
Колестирамин и колестипол снижают всасывание левотироксина натрия, в связи с чем принимать их следует только через 4-5 ч после приема препарата Йодокомб®.
Алюминийсодержащие антациды и соли железа могут снижать всасывание левотироксина натрия при одновременном их приеме. Поэтому Йодокомб® следует принимать не менее чем за 2 ч до приема этих препаратов.
Быстрое в/в введение фенитоина может привести к повышению уровня свободного левотироксина в плазме и в отдельных случаях способствовать развитию нарушения сердечного ритма.
Салицилаты, дикумарол, фуросемид в высоких дозах (250 мг), клофибрат могут вытеснять левотироксин натрия из его соединений с белками плазмы.
Поскольку левотироксин натрия вытесняет антикоагулянты (производные кумарина) из их соединений с белками плазмы, эффект от терапии этими препаратами, может усилиться. По этой причине при одновременном применении указанных лекарственных средств требуется регулярный контроль свертываемости крови и, в случае необходимости, коррекция (снижение) дозы антикоагулянтов.
Левотироксин натрия может ослаблять действие гипогликемических препаратов, поэтому у больных сахарным диабетом, прежде всего в начале терапии гормонами щитовидной железы, необходимо проведение регулярного контроля уровня глюкозы в крови и, в случае необходимости, коррекция дозы гипогликемических лекарственных препаратов.
Условия хранения препарата Йодокомб®
Препарат следует хранить в недоступном для детей месте при температуре не выше 25°С.
Срок годности препарата Йодокомб®
Условия реализации
Препарат отпускается по рецепту.
Если вы хотите разместить ссылку на описание этого препарата — используйте данный код
Цена По запросу
Количество
Вы уже добавили максимально доступное на складе кол-во товара
Достигнуто максимально доступное кол-во
Под заказ
{{!!storageProduct ? ‘На складе’ : ‘Под заказ’}}
Ожидается поставка
-
Formula
C19H12O6
Скачать каталог «ХИММЕД» в формате pdf
Химические реактивы
Лабораторное оборудование
Аналитическое оборудование
Биохимия
Проектирование лабораторий
Материалы для микроэлектроники
Для уточнения данных о стоимости и наличии товаров, пожалуйста, обращайтесь к
менеджерам по продажам.
Похоже, что-то пошло не так.
Попробуйте перезагрузить страницу.
×
Авторизация прошла успешно.
10 447 руб.
Наличие: Срок поставки 60-90 дней
- Производитель: Acros Organics
- Каталожный номер: 204120250
- CAS номер : 66-76-2
Краткое описание
Dicumarol… Читать далее →
Характеристики реактива
Melting Point (°C)
290 — 292
Molecular Formula
C19 H12 O6
…
Вконтакте
Google+
- Описание
- Характеристики
| Product | 20412 Dicumarol,99% |
General Product Data
|
| Product Specifications | |||||||||
|
| Характеристики реактива | |
| Melting Point (°C) | 290 — 292 |
| Molecular Formula | C19 H12 O6 |
| Molecular weight | 336.30 |
| StockUnit | |
| Фасовка | 25 г |